Путеводитель по ЭКГ-диагностике инфаркта миокарда

Путеводитель по электрокардиографической диагностике ИНФАРКТА МИОКАРДА(STEMI ECG Guide)

Предлагаю Вашему вниманию мой сайт, наполненный информацией о ЭКГ-диагностике инфаркта миокарда и других состояний, похожих на него клинически и электрокардиографически.
Кроме как таковой ЭКГ-диагностики, я добавил немного дополнительной информации о кровообращении миокарда, нежелательных препаратах и др.
Предлагаю использовать сайт, как шпаргалку или конспект, которые всегда под рукой.
Постарался максимально оптимизировать его для мобильных устройств, но, увы, на старых смартфонах может подтормаживать.
В конце некоторых страниц даю ссылки на источники в pdf.
Если будут пожелания, вопросы, предложения, то прошу связываться со мной через чат или почту.

STEMI ECG Guide

Что нужно знать про Аденозин (АТФ).

Почти все, что надо знать кардиологу про аденозин (касательно лечения аритмий, электрофизиологических эффектов, аритмогенного действия).

Рекомендации по продвинутой сердечно-легочной реанимации 2015 года приводят следующий алгоритм:

• Стабильная тахикардия с узкими комплексами → вагусные приемы → АДЕНОЗИН (если тахикардия регулярная) → бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов → вызвать специалиста
• Стабильная тахикардия с широкими комплексами (регулярная/мономорфная) → АДЕНОЗИН → рассмотреть инфузию антиаритмика → вызвать специалиста

То есть, аденозин показан для купирования любой регулярной тахикардии, с узкими или широкими комплексами.


Рекомендации AHA 2010 года по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи.

• Аденозин рекомендуется в качестве безопасного и потенциально эффективного средства на начальном этапе лечения стабильной недифференцированной регулярной мономорфной тахикардии с широкими комплексами.
• В некоторых случаях при регулярной тахикардии с узкими комплексами у нестабильного больного перед кардиоверсией целесообразно рассмотреть пробу с аденозином (Class IIb, LOE C).
• Вагусные приемы и введение аденозина являются предпочтительными начальными терапевтические приемами при пароксизмальной НЖТ со стабильной гемодинамикой.
• Если пароксизмальная НЖТ не реагирует на вагусные приемы, показано в/в введение 6 мг аденозина в качестве быстрого внутривенного болюса с дальнейшим промыванием катетера 20 мл физиологического раствора (Class I, LOE B).
• Из-за возможности инициирования фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом у пациентов с WPW, при необходимости введения аденозина, необходимо подготовить дефибриллятор (у пациентов с подозрением на WPW).
• Как и в случае вагусными приемами, эффект аденозина на другие НЖТ (такие как фибрилляция или трепетание предсердий) проявляется замедлением темпа сокращений желудочков (что может улучшить диагностику).
• Аденозин является безопасным и эффективным препаратом при беременности. Однако, аденозин имеет несколько важных лекарственных взаимодействий. Могут потребоваться большие дозы препарата для пациентов, принимающих теофиллин, кофеин или теобромин.
• Начальная доза аденозина должна быть снижена до 3 мг у пациентов, принимающих дипиридамол или карбамазепин, с трансплантированным сердцем или при наличии центрального венозного доступа.
• Побочные эффекты аденозина являются частыми, но кратковременными; Наиболее часто наблюдаются гиперемия лица, одышка, дискомфорт в груди. Аденозин не следует назначать пациентам с бронхиальной астмой.
• Внутривенное введение аденозина считается относительно безопасным при регулярной, мономорфной тахикардии как с целью диагностики, так и для лечения (Class IIb, LOE B). Тем не менее, аденозин не должен вводиться пациентам с нестабильной гемодинамикой, нерегулярной и/или полиморфной тахикардией с широкими комплексами, так как это может привести к превращению аритмии в фибрилляцию желудочков (Class IIb, LOE B).
• Если тахикардия с широкими комплексами оказалась НЖТ с аберрацией, то, вероятно, она будет купирована или замедлена; если такая тахикардия является желудочковой – не будет никакого влияния на ритм (за исключением редких случаев идиопатической ЖТ).
• Если аденозин применяется при недифференцированной тахикардии с широкими комплексами, необходимо подготовить дефибриллятор.

Что говорит Видаль?
«Показания: Для болюсного в/в введения - купирование пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (в т.ч. ассоциированной с синдромом WPW).
Противопоказания: AV-блокада II и III степени (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), СССУ (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), желудочковая тахикардия, повышенная чувствительность к аденозину».


Что говорит Национальное руководство по скорой помощи, Верткин, 2012, стр 186: "аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин - при желудочковой тахикардии".



ПРИМЕНЕНИЕ
С лечебной целью:

• Синусовая реципрокная тахикардия - урежение ЧСС и купирование приступа
• Автоматическая предсердная тахикардия - ухудшение проведения по АВ-соединению, редко купирование тахикардии
• Триггерная эктопическая предсердная тахикардия
• Пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия - препарат выбора
• Пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ-тахикардии - препарат выбора
• Желудочковая тахикардия из выходного отдела правого желудочка.

С диагностической целью:

• Дифдиагностика тахикардий с узкими комплексами

Аденозин не купирует наджелудочковые тахикардии, обусловленные внутрипредсердным re-entry*, трепетание или фибрилляцию предсердий, вызывая в этих случаях лишь развитие кратковременной транзиторной АВ-блокады, демаскирующей источник патологической импульсации в предсердиях (при этом возможно купирование аденозином тахикардии, обусловленной механизмом re-entry с вовлечением в него синусового узла). Не влияет на длину цикла трепетания предсердий.

• Дифдиагностика тахикардий с широкими комплексами

Аденозин купирует большинство наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением, позволяя выявить лежащий в их основе механизм и не влияет на большинство желудочковых тахикардий.

• Как интраоперационный тест для быстрого и надежного способа контроля эффективности абляции ДПП** (появление или усиление предвозбуждения за счет развития АВ- и ВА-блокады при, соответственно, предсердной и желудочковой стимуляции)

• Купирование желудочковой тахикардии аденозином указывает на триггерный механизм ее образования и, как следствие, возможность эффективного хирургического лечения. 

* Выявлено 4 вида аденозин-чувствительных предсердных тахикардий:

1. предсердная тахикардия с фокусом в crista terminalis (эти тахикардии также прерываются верапамилом)
2. мономорфная предсердная тахикардия, возникающая из различных участков в правом предсердии (тахикардии замедляются или прерываются верапамилом)
3. автоматическая тахикардия, нечувствительная к верапамилу
4. macrore-entry предсердные тахикардии с зонами декрементной медленной проводимости (также замедляются верапамилом). 

** На проведение по ДПП аденозин практически не оказывает воздействия, но может угнетать проведение по редко встречающимся ДПП с декрементным проведением и длительным ЭРП. 

Аденозин НЕ КУПИРУЕТ трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий, желудочковые тахикардии, связанные с органической патологией сердца (наиболее частые).


АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Бронхиальная астма
Острые формы ИБС


ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
приливы крови к лицу (44%),
ощущение дискомфорта в груди (40%),
диспноэ (28%),
головная боль (18%),
ощущение дискомфорта в горле, челюстях, или шее (15%),
расстройство ЖКТ (13%),
головокружение (12%),
ощущение дискомфорта в руках (4%).
Избыточное урежение ЧСС может возникать у больных с нарушенной функцией синусового узла, в том числе и скрытой.
Многие побочные эффекты аденозина купируются кофеином, эуфиллином.


ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ (ПРОАРИТМОГЕННОЕ) ДЕЙСТВИЕ

• Аденозин может инициировать фибрилляцию предсердий, возможные механизмы этого: укорочение предсердного потенциала действия и предсердной рефрактерности, прямой стимулирующий эффект на ткань легочных вен.
• Возникновение фибрилляции предсердий при наличии дополнительных путей приводит к сверхчастому желудочковому ответу. 
• Аденозин может индуцировать желудочковую тахикардию***, в том числе полиморфную**** (обладает проаритмогенным потенциалом, особенно у пациентов с нарушением внутрижелудочкового проведения). 

*** В исследовании 2001 года аденозин вводился при 187 эпизодах тахикардии у 127 пациентов. В 2/3 случаев!! аденозин индуцировал желудочковую эктопию после успешного восстановления ритма, включающую желудочковые экстрасистолы и неустойчивую желудочковую тахикардию, которые купировались самостоятельно. Более половины желудочковых эктопий имели вид блокады правой ножки пучка Гиса и верхнюю ось (очаг в нижних отделах левой части МЖП). 

То же подтвердилось в исследовании 2008 года - 46 пациентов, в 48% лечения аденозином развивалась желудочковая экстрасистолия или неустойчивая желудочковая тахикардия.

**** Имеются сообщения о возникновении полиморфной тахикардии у пациентов с врожденным или приобретенным удлиненным интервалом QT и пауза-зависимой желудочковой тахикардии у пациентов с нормальным интервалом QT у пациентов без структурных изменений сердца.


ВВЕДЕНИЕ, ДОЗИРОВКА

Аденозин
В/в болюсно (в течение 1–3 с) в центральную или крупную периферическую вену вводят 6 мг под контролем ЭКГ и АД, при необходимости через 1–2 мин — 12 мг, если нет эффекта — через 1–2 мин повторно 12 мг.
Максимальная разовая доза для взрослых — 12 мг.
Время полувыведения аденозина составляет от 1 до 6 сек. Большинство эффектов аденозина отмечается при его первом прохождении во время циркуляции.
При назначении в дозе, не превышающей 12 мг, 92% наджелудочковых тахикардий купируются в течение 30 секунд.

АТФ (Аденозинтрифосфат натрия)
В/в болюсно 10-20 мг, в течение 5-6 с (эффект наступает через 30-40 с), при необходимости возможно повторное введение через 2-3 мин.
Препараты АТФ, как правило, содержат примеси АДФ и АМФ и уже в месте введения эти нуклеотиды последовательно гидролизуются с образованием аденозина, который и действует на проводящую систему сердца. Также АТФ изолированно воздействует на Р2 пуриновые рецепторы.
Синусовый и АВ-узлы обладают одинаковой чувствительностью к АТФ и аденозину.
При быстром в/в введении АТФ не влияет на сердцебиение плода.

На любом из этапов введение прекращают после устранения аритмии или развитии AV блокады высокой степени.



ПОДРОБНЕЕ ПРО МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ 
(не менее интересно!).



2010 AHA Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Adenosine recommended as safe and potentially effective for treatment and diagnosis in initial management of undifferentiated regular monomorphic wide-complex tachycardia.

Gus M. Garmel, Wide Complex Tachycardias: Understanding this Complex Condition Part 2 - Management, Miscellaneous Causes, and Pitfalls. Crit Care Med. 2009 Sep;37(9):2512-8. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181a93661.

Marill KA, Wolfram S, Desouza IS, Nishijima DK, Kay D, Setnik GS, Stair TO, Ellinor PT. Adenosine for wide-complex tachycardia: efficacy and safety. Crit Care Med. 2009 Sep;37(9):2512-8. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181a93661.

Чирейкин, Л. В., Евдокимова, Н. Р., Елисеев, В. В., Медведев, М. М. 1998, СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА И АДЕНОЗИНТРИФОСФАТА ПРИ АРИТМИЯХ, ИНДУЦИРОВАННЫХ АКОНИТИНОМ У МЫШЕЙ

Lee KL, Tai YT.Adenosine in wide complex tachycardia: potential pitfalls in diagnostic value. Ann Emerg Med. 1994 Oct;24(4):741-7.

James E. Ip, MD, Jim W. Cheung, MD, Jeffrey H. Chung, MD, Christopher F. Liu, MD, George Thomas, MD, Steven M. Markowitz, MD and Bruce B. Lerman, MD Adenosine-Induced Atrial Fibrillation Insights Into Mechanism. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2013; 6: e34-e37

Чирейкин, Л. В., Медведев, М. М., Платонов, П. Г. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТАХ АДЕНИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ, ИХ РОЛИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ТАХИАРИТМИЙ Сообщение 1 09/03/1998, стр. 77-82

Markowitz SM, Stein KM, Mittal S, Slotwiner DJ, Lerman BB. Differential effects of adenosine on focal and macroreentrant atrial tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 1999 Apr;10(4):489-502.

К. Я. Буланова , А. В. Бакунович , Д. В. Бурко , А. И. Зинченко , С. Б. Бокуть , А. Ю. Жив , Л. М. Лобанок , В. Н. Сидоренко. СИСТЕМА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ 1: МЕМБРАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ПРОИЗВОДНЫХ АДЕНИНА

Tan HL, Spekhorst HH, Peters RJ, Wilde AA. Adenosine induced ventricular arrhythmias in the emergency room. Pacing Clin Electrophysiol. 2001 Apr;24(4 Pt 1):450-5.

Ertan C, Atar I, Gulmez O, Atar A, Ozgul A, Aydinalp A, Müderrisoğlu H, Ozin B.

Adenosine-induced ventricular arrhythmias in patients with supraventricular tachycardias. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2008 Oct;13(4):386-90. doi: 10.1111/j.1542-474X.2008.00245.x.

Smith JR, Goldberger JJ, Kadish AH. Adenosine induced polymorphic ventricular tachycardia in adults without structural heart disease. Pacing Clin Electrophysiol. 1997 Mar;20(3 Pt 1):743-5.

Критерии Sgarbossa (инфаркт миокарда на фоне полной блокады ЛНПГ)

• Быстрое и точное определение инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) в присутствии полной блокады ЛНПГ остается сложной задачей (а для некоторых российских врачей просто невыполнимой! ;)). 
• Руководство ACC/AHA по ведению STEMI 2004 года рекомендует проведение экстренной реперфузионной терапии пациентам с подозрением на инфаркт миокарда и впервые возникшей (свежей) блокадой ЛНПГ (класс IA). 

Это приводило к большому количеству неоправданных коронарографий/ЧТКА (около половины пациентов не имеют пораженных артерий).

Larson et al: 44% неоправданных коронарографий/ЧТКА

Chang et al: 80.8% неоправданных коронарографий/ЧТКА
Jain et al: 86% неоправданных коронарографий/ЧТКА (источник).

• Новые рекомендации ACC/AHA 2013 года резко изменили и удалили предыдущие рекомендации. Теперь впервые возникшая (свежая) блокада ЛНПГ, как эквивалент STEMI, исключена из показаний к реперфузионной терапии.
• Новые рекомендации не признают того, что некоторые пациенты с полной блокадой ЛНПГ действительно имеют STEMI и отмена реперфузионной терапии может стать фатальной. 
• Также наличие полной блокады ЛНПГ, свежей или давней, не прогнозирует развития ОИМ. 

Критерии Sgarbossa являются наиболее проверенными ЭКГ-признаками, способными помочь в диагностике STEMI при полной блокаде ЛНПГ, предотвратить неоправданные исследования, а также неуместное проведение ЧТКА/тромболитической терапии.

Про блокаду левой ножки.
Левая ножка является продолжением пучка Гиса, затем делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь кровоснабжается перегородочными ветвями левой передней нисходящей артерии, задняя ветвь, как правило, имеет двойное кровоснабжение от перегородочных ветвей (проксимальные отделы) передней нисходящей артерии и задней нисходящей артерии (из правой коронарной артерии).

Электрокардиографически, полная блокада ЛНПГ определяется как расширение QRS больше или равное 120 мс; зазубренный или плоский зубец R в отведениях I, аVL, V5, V6; отсутствие зубцов Q в отведениях I, V5, V6; увеличенное время внутреннего отклонения >60 мс в отведениях V5 и V6, но нормальное в отведениях V1-V3. Блокада ЛНПГ может быть преходящей и/или частотно зависимой.

В обще популяции, пациенты с блокадой ЛНПГ имеют больший возраст, чаще женщины, имеют диабет, артериальную гипертензию и ХБП. 

Применительно к ОИМ, блокада ЛНПГ встречается редко и является результатом либо локализованного поражения дистальных отделов пучка Гиса, либо обширного инфаркт с вовлечением пучка Гиса. Блокада ЛНПГ при ОИМ чаще является следствием органического поражения сердца - фиброза проводящей системы сердца, хронической ИБС, гипертрофии левого желудочка, застойной сердечной недостаточности или порока сердца.

Кардиоферменты могут быть повышены при неишемических болезнях сердца, а также при несердечной патологии, в том числе в присутствии блокады ЛНПГ (прочие причины ферментемии).

Некоторые старые исследования указывали на более высокую долгосрочную смертность пациентов с блокадой ЛНПГ, однако недавние исследования не смогли доказать повышенную смертность пациентов с изолированной блокадой ЛНПГ, и предположили, что БЛНПГ является скорее маркером общего сердечного риска, а не причиной смертности (ссылка 1, ссылка 2).

Распространенность блокады ЛНПГ и ОИМ (таблица).

В исследовании 1996 года GUSTO-I изучались ЭКГ 26003 пациентов, у 145 из которых имелись признаки полной блокады ЛНПГ. Диагноз инфаркта миокарда был подтвержден высоким уровнем креатинкиназы МВ у 131 пациента. На основе анализа этих ЭКГ максимальная чувствительность с целевой специфичностью (более 90%) была достигнута, при условии, что по крайней мере в одном отведении элевация сегмента ST превышала 1 мм и была конкордантна комплексам QRS или превышала 5 мм с дискордантными комплексами QRS. 
* Кон- или дискордантная девиация сегмента ST считается по отношению к конечной части QRS.

Аналогично, отсутствие надлежащей депрессии сегмента ST в отведениях с высоким зубцом R (V5-V6), может говорить об относительной элевации сегмента.

Существует балльная система оценки критериев в диагностике ИМ

≥3 баллов = 90%-ная специфичность ОИМ (чувствительность 36%) (мета-анализ).

Для повышения чувствительности можно использовать следующие приемы: 

• изменения + динамика на серии ЭКГ (чувствительность 67%)
• элевация сегмента ST (чувствительность 54%, для передне-перегордочного ИМ - 76%)
• патологические зубцы Q (чувствительность 31%, для передне-перегордочного ИМ - 53%, высоко специфично наличие R в V1, Q в V6)
• признак Кабрера (чувствительность 27%, для передне-перегородочного ИМ - 47%).

* Другие качественные ЭКГ признаки ИМ (признак Парди, Чапмана, Кабрера и др.) также изучались в этом исследовании, но имели намного меньшую чувствительность/специфичность.

* Признак Кабрера - зазубрина на восходящем колене зубца S в отведениях V3 и V4, длительностью 40 миллисекунд.

В исследовании 2011 года приняло участие 5742 пациента, у 98 из которых была полная блокада ЛНПГ. Согласно протоколу пациенты с блокадой ЛНПГ имели конкордантную элевация сегмента ST >1 мм. У 87% из них при коронарографии выявлялся коронаросклероз. При диагностированном ИМ (повышение ферментов) у пациентов с блокадой ЛНПГ окклюзия артерий определялась в 71% случаев, без блокады ЛНПГ в 44% случаев.

Конкордантная депрессия СТ более 1 мм, дискордантная депрессия СТ более 5 мм и более 25% от R.

Конкордантная элевация ST более 1 мм, конкордантная депрессия СТ более 1 мм

Критерий Смита (ST/S >25%).

Основной проблемой критериев Sgarbossa считается произвольно взятое отклонение сегмента ST в 5 мм, не учитывающее глубину зубца S. Не все коронарные окклюзии проявляются подъемом сегмента ST на 5 и более мм (низкая чувствительность) и многие пациенты с элевацией сегмента ST на 5 мм не имеют инфаркта миокарда (низкая специфичность).
В исследовании 2012 года доктором Смитом и его коллегами для решения этой задачи было проведено исследование. В основную и контрольную группу были включены 33 и 129 ЭКГ, соответственно. Пороговым значением относительной элевации сегмента ST выбрано -0,25. 

Абсолютное отклонение сегмента ST на 5 мм по крайней мере в одном отведении было на ЭКГ у 30% пациентов с подтвержденной коронарной окклюзией, по сравнению с 9% контрольной группой. 

Относительное отклонение 0,25 присутствовало в 58% пациентов, по сравнению с 8% контроля.

Пересмотренное третье правило (ST/S ≤ -0.25) имеет чувствительность 91% против 52% и специфичность 90% против 98%! (увеличение этого порогового значения до -0,30 повышает чувствительность до 100%, специфичность до 88%).

Синхронная запись 12 отведений. Преходящая блокада ЛНПГ+постоянная блокада ПНПГ (последний комплекс в каждом отведении узкий). Исходно имеется конкордантная элевация сегмента ST более 1 мм в I, aVL, конкордантная депрессия сегмента ST  более 1 мм (реципрокные изменения) в II, III, aVF, V4-V5. Дискордантная элевация ST в V2-V3 более 5 мм и более 25% от зубца S. При "уходе" блокады эти изменения сегмента ST сохраняются/подтверждаются - элевация в боковых, депрессия в нижних...

Несмотря на то, что в исследовании GUSTO-I была доказана полезность перечисленных выше критериев на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса, эти критерии (их логику) также можно использовать в отношении правожелудочковой электрокардиостимуляции (паттерн блокады ЛНПГ), идиовентрикулярного ритма и прочих нарушений, затрудняющих диагностику изменений реполяризации (WPW, ГЛЖ и др.).

ЭКС и подозрение на ИМ.

В исследовании 2010 года оценивали 57 ЭКГ с ЭКС и диагностированным ОИМ (повышение кардиоферментов) и 99 ЭКГ контрольной группы. Было выявлено, что наиболее полезным критерием стало дискордантное смещение сегмента ST более 5 мм (99% специфичности, но низка чувствительность 10% против исследования Sgarbossa 88% и 53% соответственно).

В отношении двужелудочковой стимуляции, в связи со множеством комбинаций мест крепления электродов, поиск критериев диагностики ишемии миокарда проблематичен. Необходима повышенная настороженность и осведомленность врача в этом вопросе.







1. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time?
http://www.mcfarlandclinic.com/file.cfm/media/cms/The_left_bundlebranch_block_puzzle__D98A0CC95BA67.pdf
2. Recent advances in the diagnosis and treatment of acute myocardial infarction
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4438466/pdf/WJC-7-243.pdf
3. Sgarbossa Criteria are Highly Specific for Acute Myocardial Infarction with Pacemakers
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2967688/

4. Comorbidity and Myocardial Dysfunction Are the Main Explanations for the Higher 1-Year Mortality in Acute Myocardial Infarction With Left Bundle-Branch Block
http://circ.ahajournals.org/content/110/14/1896.full.pdf+html

5. Lack of association between left bundle-branch block and acute myocardial infarction in symptomatic ED patients☆
http://jacobiem.org/wp-content/uploads/2012/07/Lack-of-association-between-left-bundle-branch-block-and-acute-myocardial-infarction-in-symptomatic-ED-patients-Chang-et-al-AJEM-2009.pdf
6. LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK IN MYOCARDIAL INFARCTION: AN UPDATE
http://www.emdocs.net/left-bundle-branch-block-myocardial-infarction-update/

Синдром Бругада и неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Наиболее сложными в диагностике синдрома Бругада являются 2 и 3 тип, которые напоминают неполную блокаду правой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса встречается у 3% населения и является нормальным вариантом ЭКГ.

В исследовании, проведенном с 2004 по 2008 годы приняло участие 38 пациентом, имеющих на ЭКГ паттерны синдрома Бругады 2 и/или 3 типа. Средний возраст составил 40 ± 13 лет. Патологические изменения на ЭКГ выявлены у 42% обследуемых, необъяснимые обмороки у 42%, а также аритмии или сердцебиение 13%.

Так как конечная деполяризация правого желудочка происходит в выносящем тракте в основании сердца, вольтажные изменения направлены к отведениям V1 и V2 и проявляются изменениями зубца r'. 

Всем пациентам была проведена проба с внутривенным введением аймалина (1 мг/кг веса, 10 мг/мин). Пробы интерпретировалась опытным кардиологом и при появлении на ЭКГ паттерна Бругада 1 типа, проба определялась как положительная.
Измерялись два угла: α, угол между вертикальной линией и склоном вниз зубца г', и β, угол между восходящем коленом зубца S и склоном вниз зубца R'.
Выявлено, что в группе неполной блокады правой ножки пучка Гиса с отрицательтным лекарственным тестом, выявлялись более низкие значения углов α 31°± 19° и β 36° ± 20° (в сравнении в группой с положительным лекарственным тестом α 51° ± 19° (р<0.05) и β 62° ± 20° р<0.05).

Ранее проводилось несколько исследований, пытающихся дифференцировать синдром Бругада и блокаду ПНПГ. В одном из исследований, вычислялась разница продолжительности интервала от начала комплекса QRS до пика зубца r' в V2 и длительности интервала от начала комплекса QRS в V2 до смещения начала QRS в отведении V5. При разнице ≥ 0 отрицательная прогностическая вероятность 1 типа синдрома Бругада составляла 76%. 
В другом исследовании, измерялась высота точки J в отведениях V1 и V2 размещенных во втором межреберье. Амплитуда точки J ≥ 0,16 мВ была специфична для синдрома Бругада, но чувситвительность была низкой. 

Также признаком простым и надежным признаком блокады правой ножки пучка Гиса является наличие широких зубцов S в отведениях I и V5-V6 (в отличие от блокады, при синдроме Бругада такие зубцы выявляются не всегда и не четкими и не выраженнными).

New Electrocardiographic Criteria for Discriminating Between Brugada Types 2 and 3 Patterns and Incomplete Right Bundle Branch Block. J Am Coll Cardiol. 2011

Долгосрочные исходы пациентов, имеющих блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Долгосрочные исходы у пациентов, имеющих блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса (LAFB) в отсутствии явной сердечно-сосудистой патологии.

Считается, что блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса является доброкачественной находкой на ЭКГ, но ее долгосрочные исходы были недостаточно изучены. Блокады проведения может произойти из-за фиброза проводящей системы и ассоциируется с миокардиальным фиброзом даже при отсутствии другой кардиальной патологии.

В проспективном когортном исследовании 1989 года приняло участие 1664 участника в возрасте 65 лет и старше.

У 39 человек исходно имелась блокада передней ветви ЛНПГ. При последующем наблюдении у 380 участников развилась фибрилляция предсердий, у 328 - застойная сердечная недостаточность и 954 умерли.

У 16 человек, имевших LAFB развилась фибрилляция предсердий (41%), у 17 - ХСН (44%), 33 - умерли (85%). В течение 10 лет наблюдений ни у одного учатника не развилась полная блокада ЛНПГ, у 4 возникла блокада ПНПГ, у 2 установлен ЭКС.

Участники с LAFB имели повышенный риск развития ФП, ХСН и смерти. После поправки на возраст, расу, пол, индекс массы тела, систолическое артериальное давление, курение, употребление алкоголя, доход, блокада передней ветви ЛНПГ в значительной степени оставалась фактором риска этих осложнений.

Важными ограничениями этого исследования было небольшое количество пациентов с LAFB, а также пациенты старшей возрастной группы. Хотя в исследовании были рассмотрены все возможные сердечно-сосудистые заболевания и осложнения, остается возможность, что LAFB может быть маркером других неопределенных состояний, связанных, например, с гипертонией или ишемической болезнью сердца.
Учитывая предыдущие гистопатологические исследования, имеются результаты показывающие связь блокады передней ветви ЛНПГ со склонностью индивида к фиброзу миокарда левых отделов сердца.

В старшей возрастной группе в отсутствии клинически значимых сердечно-сосудистых заболеваний, блокада передней ветви ЛНПГ связана с повышенным риском развития фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности и смерти. Так как ни у одного исследуемого блокада передней ветви ЛНПГ не перешла в полную блокаду ЛНПГ, следует вывод, что прогрессирование нарушений проводимости не стало причиной этих исходов.
____________________________________________________________________

Таким образом, блокада передней ветви ЛНПГ может быть простым и доступным маркером фиброза миокарда левых отделов сердца, субстратом для фибрилляции предсердий (ФП) и застойной сердечной недостаточности (ХСН).

Краткий обзор рекомендаций AHA/ACC по стандартизации и интерпретации ЭКГ

Рекомендации по стандартизации и интерпретации
электрокардиограммы 2009.

Recommendations for the Standardization and 

Interpretation of the Electrocardiogram 2009 

Circulation. published online February 19, 2009;

Circulation is published by the American Heart Association, 7272 Greenville Avenue, Dallas, TX 75231

________________________________________________________________________

Нарушения внутрижелудочковой проводимости.

1. Комплексы QRS более широкие в прекардиальных отведениях, чем в отведениях от конечностей. 

2. Нормальная ось QRS у взрослых рассматривается в пределах от -30° до 90°.

3. Значительное отклонение оси влево от -45° до -90° ассоциируется с левым передней фасцикулярной блокадой. Значительное отклонение оси вправо от 120° до 180° ассоциируется с левой задней фасцикулярной блокадой.

4. При полной и неполной блокаде левой ножки пучка Гиса зубцы q в отведениях I, V5, и V6 должны отсутствовать. В отведении aVL узкий зубец q возможен при отсутствии миокардиальной патологии.

5. Термин "предвозбуждение типа Махайма" не рекомендуется, потому что диагноз не может быть поставлен с уверенностью на основании поверхностной ЭКГ. 

6. Термин левый перегородочный фасцикулярный (средний) блок не рекомендуется из-за нехватки принятых универсальных критериев.

7. Периинфарктный блок - термин рекомендуется, когда при наличии патологического зубца Q вследствие инфаркта миокарда в нижних или боковых отведениях, конечная часть комплекса QRS широкая и направлена против зубца Q.

8. Периишемический блок - термин рекомендуется, когда преходящее увеличение продолжительности QRS сопровождается смещением сегмента ST, наблюдаемом при остром повреждении.

________________________________________________________________________

Изменения сегмента ST, зубца Т, интервала QT.

1. ЭКГ заключение должно включать качественное описание сегмента ST c учетом возраста и пола пациента, включая примечание, если депрессия ST составляет 0.1 мВ или более. Также могут быть включены одна или больше возможных причин, в зависимости от присутствия другой патологии ЭКГ и знание любой сопутствующей клинический информация. 

У детей старше 1 месяца часто инвертируется зубец T в отведениях V1, V2, и V3. У подростков старше 12 лет и у лиц моложе 20 лет зубец T может быть немного инвертирован в aVF и инвертирован в отведении V2. У взрослых старше 20 лет нормальный зубец T инвертирован в aVR; положительный или инвертированный в отведениях aVL, III, и V1; и положительный в отведениях I, II и в грудных отведениях V3 - V6.
При оценке отклонений зубца T отрицательный зубец T в боковых грудных отведениях V5 и V6 клинически очень важен. В этих отведениях зубец T немного отрицателен (меньше 0.1 мВ) у 2% белых мужчин и женщин старше 60 лет и у 2% черных мужчин и женщин старше 40 лет; отрицательный Т более 0.1 мВ встречается у 5% черных мужчин и женщин старше 60 лет. 

2. Для качественного описания отклонений зубца Т используются термины: остроконечный, симметричный, двухфазный, плоский, и инвертированный.

Для количественного описания зубца Т в отведениях I, II, aVL, и V2-V6 предложены: инвертированный (отрицательный), при амплитуде зубца T от -0.1 до -0.5 мВ, глубоко отрицательный, при амплитуде от -0.5 до -1.0 мВ, гигантский отрицательный, при амплитуде более -1.0 мВ. Кроме того, зубец T может быть назван низким, когда его амплитуда меньше 10% амплитуды зубца R в том же самом отведении и плоским, когда максимум амплитуды зубца T находится между 0.1 и -0.1 мВ в отведениях I, II, aVL (с зубцом R с амплитудой более 0.3 мВ) и V4 - V6. 

3. Альтернацией зубца T обозначаются изменения амплитуды зубца T, чередующиеся каждый второй удар. Альтернация зубца T указывает на скрытую неустойчивость реполяризации, прогнозирующую злокачественные аритмии. 

4. Зубец U часто отсутствует в отведениях от конечностей и наиболее выражен в отведениях V2 и V3, где его амплитуда доходит до 0.33 мВ или 11% зубца T. 

Его присутствие зависит от частоты сердечного ритма; он редко присутствует при ЧСС больше 95 уд в мин. Брадикардия увеличивает амплитуду зубца U и он присутствует в 90% случаев при ЧСС меньше 65 уд в минуту.

5. Инвертированный зубец U в отведениях V2-V5 является патологическим.

6. Сложности в измерении интервала QT. 

Начало комплекса QRS имеет тенденцию начинаться на 20 мс ранее в V2 и V3, чем в отведениях от конечностей. Небольшие различия до 50 мс в интервалах QT, измеренных в разных отведениях у здоровых субъектов, признаются нормальными (другие авторы считают нормальными различия в 65 мс).
При измерении интервала QT в отдельных отведениях, должно использоваться отведение, показывающее самый длинный QT. Обычно это V2 или V3. Если зубец T и зубец U слились или не могут быть отделены, рекомендуется измерять интервал QT в отведениях, в которых нет зубца U, часто это aVR и aVL.

7. Коррекция интервала QT по частоте не должна предприниматься, когда имеются большие колебания интервалов RR (как это часто бывает при фибрилляции предсердий) или когда идентификация конца зубца T ненадежна. 

8. Половые различия нормальных показателей интервала QT важны потому, что женщины, как предполагается, являются более склонными к злокачественным аритмиям при LQTS, чем мужчины. 
Границы нормы для оценки удлинения и укорочения интервала QT у взрослых мужчин и женщин: 

удлиненный QTc: женщины > 460 мс, мужчины > 450 мс

укороченный QTc: женщины и мужчины < 390 мс. 

________________________________________________________________________

Гипертрофия левого желудочка.

1. Обычно используемые вольтажные критерии QRS относятся к взрослым старше 35 лет. (Стандарты для 16-35-летней возрастной группы недостаточно установлены и диагноз ГЛЖ, основанный только на вольтаже имеет низкую точность в этой возрастной группе. Диагноз ГЛЖ у хорошо тренированных атлетов особенно проблематичен).

2. Ожирение связано с ЭКГ показателями увеличенной массы левого желудочка, но не с увеличенным вольтажом QRS. При исследовании пациентов с гипертензией вольтажный критерий Cornell чаще находится в диапазоне ГЛЖ у тучных пациентов, чем у не тучных, тогда как критерий Sokolow-Lyon реже находится в диапазоне ГЛЖ у тучных пациентов.

3. При наличии ЭКГ признаков ГЛЖ с расширенными QRS, возможно исчезновение перегородочных зубцов Q, вершина зубца R часто становится сглаженной. В этих случаях разумно диагностировать ассоциированную неполную блокаду левой ножки, существование которой обычно замечается только в присутствие ГЛЖ. 

4. Термин "систолическая перегрузка" не советуется, предпочтительным является термин "вторичные изменения ST-T". (Существуют данные, предполагающие, что присутствие изменений ST-T ассоциируется с большей диагностической ценностью увеличения массы левого желудочка и более высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и смертности, чем наличие только вольтажных изменений QRS).

5. Типичные вторичные изменения ST-T в отсутствии вольтажных изменений QRS не должны использоваться в диагностике ГЛЖ. 

6. Электрокардиографический диагноз ГЛЖ не рекомендуется выставлять при наличии полной блокады левой ножки пучка Гиса. (Увеличение левопредсердного компонента зубца P и продолжительности QRS больше ~155 мс + вольтажные критерии в прекардиальных отведениях имеют тенденцию к относительно высокой специфичности для ГЛЖ в присутствие полной блокады ЛНПГ). 

Специальные критерии ГЛЖ на фоне полной блокады правой ножки пучка Гиса. 

SV1 больше 2 мм (0.2 мВ)

RV5,6 больше 15 мм (1.5 мВ)

ось QRS отклонена влево от -30

S III + наибольший R/S в прекардиальных отведениях больше 30 мм (3.0 мВ). 

У этих критериев, как сообщается, была чувствительность 46-68% и специфичность 57-71%.

Гипертрофия правого желудочка.

Самая большая точность в диагностики ГПЖ наблюдается при врожденных пороках сердца, промежуточная точность при приобретенных пороках сердца и первичной легочной гипертензии у взрослых. Самая низкая точность наблюдается при хронических болезнях легких.

Патология предсердий.

1. Патологические зубцы P должны обозначаться терминами "патология правого предсердия" или "патология левого предсердия", вместо неуместных терминов "дилатация, "перегрузка" или "гипертрофия". 

2. Внутрипредсердное нарушение проводимости должно рассматриваться, как предсердная патология, применяемая в случаях, когда расширение зубца P не сопровождается увеличенной амплитудой правого или левого предсердных компонентов.

________________________________________________________________________

Острая ишемия/инфаркт миокарда.

1. Представлением анатомически смежной последовательности в отведениях от конечностей, является последовательность Кабрера (aVL, I, -aVR, II, aVF, и III).

2. У здоровых людей амплитуда сегмента ST является, самой высокой в отведениях V2 и V3, и больше у мужчин, чем у женщин.

3. Ишемия/инфаркт передней стенки происходит всегда из-за окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии, в результате пространственный вектор сегмента ST направлен влево и латерально. Это будет проявляться элевацией ST в некоторых или во всех грудных отведениях V1-V6.

Окклюзия проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии выше первой перегородочной и первой диагональной ветвей приводит к вовлечению базальной части левого желудочка - передней и боковой стенок и межжелудочковой перегородки, что приводит к направлению пространственного вектора сегмента ST вверх и влево и ассоциируется с элевацией сегмента ST в отведениях V1-V4, I, aVL и, часто, aVR, а также с реципрокной депрессией сегмента ST в отведениях, в которых положительный полюс размещен внизу, то есть, отведения II, III, aVF и, часто, V5. Как правило, элевация ST больше в aVL, чем в aVR, и депрессия сегмента ST больше в отведении III, чем в отведении II, потому что пространственный вектор сегмента ST будет направлен более влево, чем вправо. 

Когда окклюзия расположена между первой перегородочной и первой диагональной ветвями, базальная часть межжелудочковой перегородки останется незатронутой, и элевации сегмента ST в отведении V1 не будет. В этой ситуации вектор сегмента ST будет направлен к aVL, где будет элевация ST, и от положительного полюса отведения III, в котором будет депрессия сегмента ST. 

Когда окклюзия расположена более дистально, то есть, ниже первой перегородочной и ниже первой диагональной ветвей, базальная часть левого желудочка не будет вовлечена, и вектор сегмента ST будет ориентирован больше вниз. Таким образом, элевации сегмента ST не будет в отведениях V1, aVR или aVL, и не будет депрессии сегмента ST в отведениях II, III, или aVF. Действительно, из-за ориентации вниз вектора может произойти элевация сегмента ST в отведениях II, III, и aVF. Кроме того, элевация сегмента ST может быть более заметна в отведениях V3-V6 и менее заметно в V2, чем при более проксимальной окклюзии.

4. Инфаркт нижней стенки, который приводит к элевации сегмента ST только в отведениях II, III, и aVF может быть результатом окклюзии правой коронарной артерии (RCA) или левой огибающей коронарной артерии (LCx), в зависимости от какой отходит задняя нисходящая ветвь, то есть, какой сосуд преобладает. 

При окклюзии RCA, пространственный вектор сегмента ST будет обычно направляться более вправо, чем при поражении LCx. Это приводит к большему подъему сегмента ST в отведении III, чем в отведении II и часто будет связан с депрессией сегмента ST в отведении I и aVL, отведениях, в которых положительные полюса ориентируются налево и вверх. 

При проксимальной окклюзии RCA может случиться ишемия/инфаркт правого желудочка, который вызовет смещение пространственного вектора сегмента ST вправо и вперед, а также вниз. Это приводит к элевации сегмента ST в отведениях, размещенных в правой передней части грудной клетки, в позициях, называемых V3R и V4R и, часто, в отведении V1. 

При окклюзии LCx пространственный вектор сегмента ST во фронтальной плоскости, более вероятно, будет направлен влево, чем тогда, когда окклюзирована RCA. Поэтому, элевация сегмента ST может быть более выражена в отведении II, чем в отведении III и сегмент ST может быть изоэлектрическим или поднятым в отведениях I и aVL. При проксимальной окклюзии доминирующей RCA вовлекаются левая задне-боковая и правая стенка сердца, и направленный кзади вектор сегмента ST ассоциируется с отсутствием элевации сегмента ST в отведении V1, ожидаемого в связи с вовлечением правого желудочка. 

5. Повышение сегмента ST более чем в 1 отдельной области характерно для перикардита, вовлекающего большие части эпикардиальной поверхности. 

6. Депрессия сегмента ST в более чем в 1 отдельной области, происходящая в отсутствии повышения сегмента ST в отведениях I, II, III, aVL, и V2 - V6 подразумевает присутствие токов повреждения, направленной от поверхности тела к желудочковой камере, и может указывать на присутствие ишемии в больше чем 1 области сердца. 

В этих ситуациях отведения aVR и V1, в которых положительные полюса расположены вправо, выше и вперед, могут показать повышение ST, которое отражает пространственный вектор токов повреждения. Такая распространенная депрессия сегмента ST обычно подразумевает нетрансмуральную ишемию или повреждение и характерна для 2 ситуаций. Первая сочетается со стабильной стенокардией и может быть вызвана тредмилом или велоэргометрией и другие формами стресса. Это обычно ассоциируется с субтотальной окклюзией 1 или более коронарных артерий и происходит, когда кислородная потребность миокарда увеличена вне способности коронарного потока обеспечить эту увеличенную потребность. Идентификация обструкции коронарной артерии или артерий на основе изменения сегмента ST не возможна в этом случае. Во второй ситуации депрессия ST в нескольких отведениях происходит в покое у пациентов с нестабильной стенокардией. Это часто связано с тяжелым мультисосудистым стенозом или стенозом ствола левой коронарной артерии. Сообщается, что у пациентов со стенокардией покоя депрессия сегмента ST в 8 или больше поверхностных отведений ЭКГ в сочетании с повышением ST в aVR и V1 связана с 75%-ой прогнозирующей точностью 3-х сосудистого стеноза или стеноза ствола левой коронарной артерии. 

7. Грудные отведения V3R и V4R должны быть зарегистрированы у всех пациентов, имеющих ЭКГ признаки острой ишемии/инфаркта нижней стенки. 

8. Постишемические нарушения. Часто после ишемии и инфаркта миокарда зубцы T становятся перевернутыми в отведениях с предыдущей элевацией сегмента ST и остаются перевернутыми в течение неопределенного периода, который колеблется от дней до постоянного. 

Есть важная подгруппа пациентов, у которых глубоко инвертированные зубцы T, то есть, больше 0.5 мВ, находятся в отведениях V2, V3, V4, и иногда V5, часто с существенным удлинением QT, после эпизода боли в груди, но без дальнейшей динамики ЭКГ, характерной для развивающегося инфаркта или продолжающейся ишемии. Эта ЭКГ подобна той, которая может случаться после внутричерепного кровоизлияния (CVA [церебро-васкулярный случай]) и при некоторых формах кардиомиопатии. Коронарная ангиография в этой подгруппе пациентов обычно показывает тяжелый стеноз проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии с коллатеральным кровотоком. 

Сверхнормальное проведение (supernormal conduction)

Термин "сверхнормальное проведение" не значит, что проведение является оптимальным или лучшим, оно только указывает на проведение, которое оказалось лучше ожидаемого или указывает на проведение импульса, хотя ожидалась его блокада. 

В случаях, когда различия в проводимости могут быть объяснены известными физиологическими событиями, в термине "сверхнормальное проведение" нет необходимости. 

Чаще всего проявляется в случаях критической частотно-зависимой блокады ножек пучка Гиса.

Для осуществления сверхнормального проведения предсердный импульс должен достигнуть правой ножки пучка Гиса в его супернормальную фазу, в противной случае (ранее или позже этой фазы), импульс не проведется. 

Возможными физиологическими механизмами, объясняющими сверхнормальное проведение, являются:

1. Феномен провала. При прогрессивно нарастающей преждевременности поступления предсердных импульсов отмечается исчезновение блока общего ствола или ножек пучка Гиса. 

Рефрактерные периоды АВ узла и дополнительного проводящего пучка. Внутри проводящего пучка отмечается провал.

Феномен сопряжения происходит, когда антероградное проведение по АВ-соединению меняет параметры проводимости по дополнительному пути или по второму пути (α- или β-) внутри АВ-узла за счет скрытой проводимости. Это ретроградное проникновение в пути растягивает продолжительность антероградного рефрактерного периода и границы сверхнормальной проводимости.

2. Укорочение рефрактерности при изменении длины предыдущего цикла
3. Феномен Венкебаха в ножках пучка Гиса
4. Бради-зависимая блокада проведения (блокада 4 фазы)
5. Суммация

"Обратный" феномен Ашмана. Вместо ожидаемого ухудшения проводимости в коротком цикле после длинного цикла, наступает ее улучшение.

Сверхнормальное проведение. Пятый желудочковый комплекс, имея сравнительно короткий интервал сцепления, неожиданно имеет узкую форму.

Обратный феномен Венкебаха.

Периодика Венкебаха характеризуется группой сокращений с постепенной удлиняющимся интервалом PQ, в результате чего одно сокращение не проводится на желудочки. Интервал PR первого комплекса меньше, чем интервал PR последнего проведенного сокращения.
При обратном феномене Венкебаха интервал PR первого комплекса в цикле оказывается больше, чем последующих.

Обратный феномен Венкебаха. Прогрессирующее укорочение интервала PQ. Первое сокращение после паузы, по сравнению с последующим, имеет широкий QRS вида блокады ПНПГ и передней ветви ЛНПГ. Это парадоксальная реакция, так как в системе Гиса-Пуркинье после паузы можно было бы ожидать появление узкого, а не широкого комплекса QRS.

В данном случае (на пленке) нарушение проводимости является результатом аномалии в системе Гиса-Пуркинье с брадикардией, индуцирующей 4 фазу деполяризации (спонтанную деполяризацию) системы Гиса-Пуркинье, что проявляется блокадой передней ветви левой ножки и неполную блокаду правой ножки пучка Гиса.
Во время 4 фазы деполяризации мембранный потенциал начинает двигаться к нулю, происходит инактивация натриевых каналов, которые больше не могут проводить электрические импульсы, в результате наступает полная блокада проведения.

АВ-блокада типа Венкебаха 2:1, переходящая в блокаду 3:2. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (в данном случае "старая" и не может быть обьяснена 4 фазой деполяризации). Сверхнормальное проведение по системе Гиса-Пуркинье.