Синоатриальное проведение Венкебаха и синусовая аритмия

В исследовании 1962 года исследовалось 122043 ЭКГ здоровых индивидов в возрасте от 16 до 50 лет (Electrocardiographic Findings in 122,043 Individuals Circulation. 1962;25:947-961). Синусовая аритмия выявлялась преимущественно в возрасте 16-29 лет (от 20 до 49 на 1000 ЭКГ) и практически не выявлялась в возрасте 25-55 лет (от 3 до 9 на 1000 ЭКГ). Арест синусового узла выявлялся в возрасте 16-35 лет (от 0,35 до 1,6 на 1000 ЭКГ) и вовсе не выявлялся в возрасте 35-55 лет (у здоровых индивидов!).

В 1948 году Winton описал 3 критерия диагностики синоатриальной блокады типа Венкебаха (I типа):

1. Интервалы Р-Р, включающие блокированный синусовый импульс, короче, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе
2. Интервалы Р-Р, следующие за выпавшим синусовым импульсом, длиннее интервал Р-Р, предшествующий паузе
3. Прогрессивное укорочение интервалов Р-Р.

Второй и третий критерии встречаются в каждом случае блокады. Первый критерий Winton справедлив, если выпадает только синусовый комплекс. 

В то время как выпадение одного комплекса характерно для АВ-блокады Венкебаха, при СА-блокаде с феноменом Венкебаха длинные паузы часто содержат два или более последовательных выпавших сокращения. 

Greenwood и Finkelstein в 1964 году изменили первый критерий Winton следующим образом: "длинная пауза меньше, чем кратное основному синусовому ритму". 
Это правило, однако, является применимым, только при известном основном цикле синусового ритма. При этом расчет цикла синусового ритма является важнейшей предпосылкой к выяснению структуры периодики Венкебаха при СА-блокаде.

СА-проведение 4:1

СА-периодика Венкебаха, как правило, связанна со структурными изменениями в сердце. 

СА-блокада 2 степени типа Венкебаха. Укорочение интервалов P-P, выпадение с паузой меньше 2Р-Р, интервалы Р-Р после паузы больше, чем до нее.

Синусовая аритмия. Отсутствие закономерностей в распределении интервалов Р-Р.

Вентрикулофазовая синусовая аритмия

Вентрикулофазовая синусовая аритмия (ВСА) является особым явлением, часто наблюдающимся у больных с полной атриовентрикулярной блокадой. Как правило, Р-Р интервалы, которые содержат комплекс QRS короче Р-Р интервалов, которые не содержат его. ВСА не является дыхательной синусовой аритмией, встречающейся при полной АВ-блокаде. Впервые это явление было описано Erlanger и Blackman в экспериментальном исследовании хронической АВ блокады у собак в 1910 году. Позже другие исследователи также наблюдали это фазовые изменения в более чем 40 % пациентов с полной АВ-блокадой. ВСА была также описана у пациентов с АВ-блокадой 2 степени и желудочковой электростимуляцией. Rosenbaum и Lepeschkin описали парадоксальный вариант ВСА, который наблюдался у 3,5% пациентов с полной АВ-блокадой, при котором P-P интервалы, содержащие комплекс QRS были более длинными, чем не содержащие его.

Хотя потенциальный механизм этого явления до сих пор до конца не изучен, самое правдоподобное объяснение заключается в двухфазном хронотропном эффекте, предложенном Rosenbaum и Lepeschkin. Положительный хронотропный (ускоряющий) эффект связан с ранним появлением зубца Р после QRS комплекс и укорочением интервала P-P, который содержит комплекс QRS. Существуют и два других механизма: 1) растяжение предсердий как механический эффект систолы желудочков может ускорить появление нормальных импульсов синусового узла, 2)  увеличение кровотока в артерии, питающей синусовый узел. Во время систолы желудочков СА-узел стимулируется и его деполяризация происходит раньше, сокращая длину синусового цикла.

Обнаружено, что максимальный положительный хронотропный эффект появляется в относительно короткие интервалы QP (от 0,3 до 0,4 с). С другой стороны, отрицательный хронотропный эффект (замедление) может привести к следующему большему P-P интервалу без промежуточного комплекса QRS. 
Возможный механизм, который объясняет отрицательное хронотропное влияние, включает артериальный барорецептор-опосредованные изменения тонуса блуждающего нерва. Повышенное артериальное давление крови, вызванного выбросом крови желудочками активизирует артериальные барорецепторы, которые активируют вагусный рефлекс, замедляющий производство импульсов в синусовом узле и удлиняющий интервал Р-Р, следующий без комплекса QRS. Максимальное отрицательное хронотропное действие происходит в относительно длинные интервалы QP (от 0,6 до 1,0) и медленном желудочковом ритме.

ВСА при АВ-блокаде 2:1

Парадоксальный вариант ВСА при АВ-блокаде 2:1