Аберрантное проведение в холтеровском мониторировании.

• Особая проблема дифференциальной диагностики наджелудочковых нарушений ритма с аберрантным проведением с желудочковыми нарушениями ритма возникает при анализе холтеровского мониторирования с наличием только трех каналов (эквивалентных отведениям ЭКГ - V5, V1, aVF).
• Двух каналов достаточно для определения морфологии нарушений внутрижелудочкового проведения (блокады левой или правой ножки пучка Гиса).

Мы знаем, что наджелудочковые тахикардии бывают с широкими комплексами QRS (за счет аберрации или с участием дополнительных проводящих путей), а желудочковые тахикардии бывают с узкими (или немого расширенными) комплексами QRS или иметь типичную форму блокады одной из ножек - ЖТ из выходных трактов желудочков, фасцикулярные ЖТ.

Часто просто невозможным становится дифференциальная диагностика этих двух состояний. Иногда могут помочь зубцы Р. Поэтому их всегда необходимо искать перед эктопическими комплексами, внутри них и после них! Также может помочь измерение циркулем интервалов PP до начала эпизода тахикардии и поиск скрытых зубцов Р внутри эпизода (для выявления АВ-диссоциации).

Следующие пункты могут помочь в диагностике:

1. Продолжительность QRS: чем шире QRS, тем больше вероятность его желудочкового происхождения. Ширина QRS более 140 мс с большой уверенностью говорит в пользу желудочкового происхождения.
2. Морфология комплексов QRS: мономорфными монофазные расширенные комплексы QRS говорит в пользу желудочкового происхождения, а также не имеющие зазубренности комплексов в течение первых 100 мс от начала.
3. Скорость тахикардии: тахикардия с широкими комплексами QRS, имеющая относительно низкую частоту (100-140 уд/мин) скорее всего желудочковая, так как такая низкая частота не характерна для наджелудочковых тахикардий.
4. Начало тахикардии: если первый комплекс тахикардии является лишь немного преждевременным (большой предэкстрасистолический интервал), это указывает на желудочковое происхождение тахикардии, так как трудно представить себе, появление аберрации в этих условиях.
5. Наличие АВ-диссоциации указывает на желудочковую тахикардию (чаще всего). Редко можно рассмотреть на холтеровской записи.

6. Наличие других тахикардий с узкими комплексами QRS с течение данного исследования говорит в пользу наджелудочкового происхождения тахикардии с широкими комплекса QRS, если ширококомплексная тахикардия короче узкокомплексных эпизодов и если в его начальные комплексы последних представлены аберрантными комплексами.

7. Не стоит забывать клинические данные: возраст, наличие коронарного анамнеза, изменений в сердце при эхокардиографии, наличие ишемических изменений ST-T в данном исследовании, также может помочь в диагностике этих аритмий.

При сомнениях в интерпретации происхождения тахикардии с широкими комплексами QRS необходимо использовать термин: «тахикардия с широкими комплексами QRS».

Примеры с разбором.

После второго синусового комплекса видим начало тахикардии с широкими комплексами QRS с ЧСС около 170 уд/мин. Тахикардия постепенно замедляется и после пяти комплексов ЧСС составляет около 150 уд/мин, комплексы QRS становится узкими, перед каждым QRS хорошо заметны зубцы Р. В конце эпизода ЧСС еще больше снижается (до 130 уд/мин). Здесь имеется пароксизм предсердной тахикардии, в начале с аберрацией проведения, затем с узкими комплексами. Если бы тахикардия прервалась после пяти широких комплексов, ошибочно был бы поставлен диагноз желудочковой тахикардии.

Слева на картинке два синусовых комплекса, за которыми идет предсердная экстрасистола, а далее идет широкий комплекс QRS, которому предшествует эктопический зубец Р. Благодаря этому зубцу мы знаем, что имеется аберрация внутрижелудочковой проводимости. Следующие два комплекса QRS узкие. Затем идут шесть широких комплексов QRS, которые имеют ту же морфологию, что и второй широкий комплекс QRS. Эктопические зубцы P следуют на равном расстоянии между соседними комплексами QRS. Эпизод тахикардии оканчивается семью узкими комплексами, что указывает на то, что мы имеем дело с предсердной тахикардией с преходящей аберрацией.

Также появление широких комплексов можно было бы объяснить двойной тахикардией с происхождением импульсов из предсердий и желудочков, но это мало вероятно.

Первый комплекс QRS синусовый. После второго синусового зубца Р видим появление широкого комплекса QRS (это хорошо видно по второму каналу, но в первом и третьем канале комплекс кажется узким). Далее видим семь идентичных комплексов и ускорение частоты ритма с 80 до 140 уд/мин в конце эпизода. По первому каналу во время тахикардии в комплексах QRS отмечаются довольно широкие зубцы S с прорезью по середине, что создает ложное впечатление ретроградных зубцов Р. 

В верхней части картинки видна запись «SVT 5 Bts» - НЖТ из 5 комплексов - это неправильная автоматическая интерпретация. Правильной интерпретацией является «желудочковая тахикардия из восьми комплексов QRS».

На верхнем фрагменте представлена фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, далее появляется достаточно регулярная последовательность QRS с широкими комплексами. Дифференциальный диагноз проводится между аберрацией III фазы и неустойчивой желудочковой тахикардией.

На нижнем фрагменте фибрилляция предсердий происходит с большей частотой, чем была выше, но комплексы остаются узкими. Получается, имеется фибрилляция предсердий, осложненная желудочковой тахикардией.

Первый QRS синусового происхождения, сразу после зубца Т находится зубец Р, не проведенный на желудочки. Третий зубец Р вновь проводит с узкому комплексу QRS. Далее идут три зубца Р, которые немного отличаются по морфологии от предыдущих синусовых, и проводятся на желудочки, вызывая расширенные комплексы QRS. Зубец Р после последнего широкого QRS не проводится на желудочки. Далее идет узкий QRS, после которого зубец Р также не проводится на желудочки.

Имеются частые проведенные и непроведенные одиночные и групповые предсердные экстрасистолы. Наличие эктопических зубцов Р помогает четко понять, что расширенные QRS являются наджелудочкового происхождения с аберрантным проведением. Эктопические зубцы Р не проводятся на желудочки из-за блокады двух ножек пучка Гиса или из-за дистальной АВ-блокады.

Трепетание предсердий с переменной АВ-проводимостью из-за двухуровневой АВ-блокады, в результате чего в переменном R-R интервала длины. Аберрантные комплексы с паттерном блокады левой ножки пучка Гиса после длинного интервала R-R можно объяснить блокадой IV фазы в левой ветви пучка.

Узкие комплексы QRS всегда появляется после короткого интервала R-R, широкие комплексы всегда появляется после длительного интервала R-R. Различные интервалы R-R могут быть объяснены с помощью двухуровневой блокады АВ-проводимости:: блокада 3:2 типа Венкебаха на верхнем уровне АВ-соединения и блокада 2:1 на уровне ствола и ножек пучка Гиса. Причиной появления широких комплексов QRS после длинного интервала R-R могут быть два варианта: блокада IV фазы левой ножки пучка Гиса или выскальзывающие желудочковые комплексы из правого желудочка (что менее вероятно).

Предсердная тригеминия с различной степенью аберрантного проведения по левой ножке пучка Гиса. Перед каждой экстрасистолой внутри зубца Т видны эктопические зубцы Р.

Желудочковая экстрасистолия с комплексами QRS различной морфологии. На фоне синусового ритма возникают комплексы QRS желудочкового происхождения с АВ-диссоциацией. 

На фоне синусового ритма возникла вставочная желудочковая экстрасистола (второй широкий комплекс), внутри сегмента ST спрятан синусовый зубец Р, проведенный на желудочки с удлиненным PQ (за счет скрытого ретроградного проведения) и вызвавший узкий комплекс QRS. Далее две проведенные и одна блокированная предсердная экстрасистолы, за ними следует желудочковая экстрасистола, внутри зубца Т которой скрывается синусовый зубец Р.

На фоне синусового ритма возникла пробежка желудочковой тахикардии из 4 комплексов. Отмечается АВ-диссоциация, первый комплекс ЖТ - сливной.

Наджелудочковая тахикардия с аберрацией внутрижелудочкового проведения по типу блокады III фазы, оканчивающаяся ускоренным предсердным ритмом. Первые 8 комплексов QRS широкие, за это время рефрактерный период одной из ножек пучка Гиса укоротился и позволил провести импульс на обе ножки без аберрации.

Синусовый ритм. На фоне постоянной неполной блокады правой ножки пучка Гиса появляется преходящая полная блокада правой ножки. Отмечается стабильный интервал PQ на протяжении всей записи.

Верхний фрагмент - предсердная бигеминия с аберрантным проведением. Внутри зубцов Т скрываются предсердные зубцы Р.

Средний фрагмент - групповые предсердные экстрасистолы/тахикардии из 4 комплексов, вторая тахикардия с аберрантным провелением на желудочки (удлинение рефрактерного периода после более длительной паузы), последний ее комплекс узкий (повышение критической частоты ножки пучка Гиса).

Нижний фрагмент - три эпизода групповых предсердных экстрасистол с разной степенью нарушения внутрижелудочкового проведения.(удлинение постэкстрасистолической паузы приводит к удлинению рефрактерного периода).

Верхний фрагмент - фибрилляция предсердий начинается двумя наджелудочковыми комплексами с аберрантным проведением на желудочки

Нижний фрагмент - предсердная экстрасистола с аберрантным проведением (феномен Ашмана). Эпизод фибрилляции предсердий, начинающийся с двух широких комплексов QRS, далее идут узкие комплексы QRS (повышение критической частоты ножки пучка Гиса).

Что нужно знать про Аденозин (АТФ).

Почти все, что надо знать кардиологу про аденозин (касательно лечения аритмий, электрофизиологических эффектов, аритмогенного действия).

Рекомендации по продвинутой сердечно-легочной реанимации 2015 года приводят следующий алгоритм:

• Стабильная тахикардия с узкими комплексами → вагусные приемы → АДЕНОЗИН (если тахикардия регулярная) → бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов → вызвать специалиста
• Стабильная тахикардия с широкими комплексами (регулярная/мономорфная) → АДЕНОЗИН → рассмотреть инфузию антиаритмика → вызвать специалиста

То есть, аденозин показан для купирования любой регулярной тахикардии, с узкими или широкими комплексами.


Рекомендации AHA 2010 года по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи.

• Аденозин рекомендуется в качестве безопасного и потенциально эффективного средства на начальном этапе лечения стабильной недифференцированной регулярной мономорфной тахикардии с широкими комплексами.
• В некоторых случаях при регулярной тахикардии с узкими комплексами у нестабильного больного перед кардиоверсией целесообразно рассмотреть пробу с аденозином (Class IIb, LOE C).
• Вагусные приемы и введение аденозина являются предпочтительными начальными терапевтические приемами при пароксизмальной НЖТ со стабильной гемодинамикой.
• Если пароксизмальная НЖТ не реагирует на вагусные приемы, показано в/в введение 6 мг аденозина в качестве быстрого внутривенного болюса с дальнейшим промыванием катетера 20 мл физиологического раствора (Class I, LOE B).
• Из-за возможности инициирования фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом у пациентов с WPW, при необходимости введения аденозина, необходимо подготовить дефибриллятор (у пациентов с подозрением на WPW).
• Как и в случае вагусными приемами, эффект аденозина на другие НЖТ (такие как фибрилляция или трепетание предсердий) проявляется замедлением темпа сокращений желудочков (что может улучшить диагностику).
• Аденозин является безопасным и эффективным препаратом при беременности. Однако, аденозин имеет несколько важных лекарственных взаимодействий. Могут потребоваться большие дозы препарата для пациентов, принимающих теофиллин, кофеин или теобромин.
• Начальная доза аденозина должна быть снижена до 3 мг у пациентов, принимающих дипиридамол или карбамазепин, с трансплантированным сердцем или при наличии центрального венозного доступа.
• Побочные эффекты аденозина являются частыми, но кратковременными; Наиболее часто наблюдаются гиперемия лица, одышка, дискомфорт в груди. Аденозин не следует назначать пациентам с бронхиальной астмой.
• Внутривенное введение аденозина считается относительно безопасным при регулярной, мономорфной тахикардии как с целью диагностики, так и для лечения (Class IIb, LOE B). Тем не менее, аденозин не должен вводиться пациентам с нестабильной гемодинамикой, нерегулярной и/или полиморфной тахикардией с широкими комплексами, так как это может привести к превращению аритмии в фибрилляцию желудочков (Class IIb, LOE B).
• Если тахикардия с широкими комплексами оказалась НЖТ с аберрацией, то, вероятно, она будет купирована или замедлена; если такая тахикардия является желудочковой – не будет никакого влияния на ритм (за исключением редких случаев идиопатической ЖТ).
• Если аденозин применяется при недифференцированной тахикардии с широкими комплексами, необходимо подготовить дефибриллятор.

Что говорит Видаль?
«Показания: Для болюсного в/в введения - купирование пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (в т.ч. ассоциированной с синдромом WPW).
Противопоказания: AV-блокада II и III степени (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), СССУ (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), желудочковая тахикардия, повышенная чувствительность к аденозину».


Что говорит Национальное руководство по скорой помощи, Верткин, 2012, стр 186: "аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин - при желудочковой тахикардии".



ПРИМЕНЕНИЕ
С лечебной целью:

• Синусовая реципрокная тахикардия - урежение ЧСС и купирование приступа
• Автоматическая предсердная тахикардия - ухудшение проведения по АВ-соединению, редко купирование тахикардии
• Триггерная эктопическая предсердная тахикардия
• Пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия - препарат выбора
• Пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ-тахикардии - препарат выбора
• Желудочковая тахикардия из выходного отдела правого желудочка.

С диагностической целью:

• Дифдиагностика тахикардий с узкими комплексами

Аденозин не купирует наджелудочковые тахикардии, обусловленные внутрипредсердным re-entry*, трепетание или фибрилляцию предсердий, вызывая в этих случаях лишь развитие кратковременной транзиторной АВ-блокады, демаскирующей источник патологической импульсации в предсердиях (при этом возможно купирование аденозином тахикардии, обусловленной механизмом re-entry с вовлечением в него синусового узла). Не влияет на длину цикла трепетания предсердий.

• Дифдиагностика тахикардий с широкими комплексами

Аденозин купирует большинство наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением, позволяя выявить лежащий в их основе механизм и не влияет на большинство желудочковых тахикардий.

• Как интраоперационный тест для быстрого и надежного способа контроля эффективности абляции ДПП** (появление или усиление предвозбуждения за счет развития АВ- и ВА-блокады при, соответственно, предсердной и желудочковой стимуляции)

• Купирование желудочковой тахикардии аденозином указывает на триггерный механизм ее образования и, как следствие, возможность эффективного хирургического лечения. 

* Выявлено 4 вида аденозин-чувствительных предсердных тахикардий:

1. предсердная тахикардия с фокусом в crista terminalis (эти тахикардии также прерываются верапамилом)
2. мономорфная предсердная тахикардия, возникающая из различных участков в правом предсердии (тахикардии замедляются или прерываются верапамилом)
3. автоматическая тахикардия, нечувствительная к верапамилу
4. macrore-entry предсердные тахикардии с зонами декрементной медленной проводимости (также замедляются верапамилом). 

** На проведение по ДПП аденозин практически не оказывает воздействия, но может угнетать проведение по редко встречающимся ДПП с декрементным проведением и длительным ЭРП. 

Аденозин НЕ КУПИРУЕТ трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий, желудочковые тахикардии, связанные с органической патологией сердца (наиболее частые).


АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Бронхиальная астма
Острые формы ИБС


ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
приливы крови к лицу (44%),
ощущение дискомфорта в груди (40%),
диспноэ (28%),
головная боль (18%),
ощущение дискомфорта в горле, челюстях, или шее (15%),
расстройство ЖКТ (13%),
головокружение (12%),
ощущение дискомфорта в руках (4%).
Избыточное урежение ЧСС может возникать у больных с нарушенной функцией синусового узла, в том числе и скрытой.
Многие побочные эффекты аденозина купируются кофеином, эуфиллином.


ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ (ПРОАРИТМОГЕННОЕ) ДЕЙСТВИЕ

• Аденозин может инициировать фибрилляцию предсердий, возможные механизмы этого: укорочение предсердного потенциала действия и предсердной рефрактерности, прямой стимулирующий эффект на ткань легочных вен.
• Возникновение фибрилляции предсердий при наличии дополнительных путей приводит к сверхчастому желудочковому ответу. 
• Аденозин может индуцировать желудочковую тахикардию***, в том числе полиморфную**** (обладает проаритмогенным потенциалом, особенно у пациентов с нарушением внутрижелудочкового проведения). 

*** В исследовании 2001 года аденозин вводился при 187 эпизодах тахикардии у 127 пациентов. В 2/3 случаев!! аденозин индуцировал желудочковую эктопию после успешного восстановления ритма, включающую желудочковые экстрасистолы и неустойчивую желудочковую тахикардию, которые купировались самостоятельно. Более половины желудочковых эктопий имели вид блокады правой ножки пучка Гиса и верхнюю ось (очаг в нижних отделах левой части МЖП). 

То же подтвердилось в исследовании 2008 года - 46 пациентов, в 48% лечения аденозином развивалась желудочковая экстрасистолия или неустойчивая желудочковая тахикардия.

**** Имеются сообщения о возникновении полиморфной тахикардии у пациентов с врожденным или приобретенным удлиненным интервалом QT и пауза-зависимой желудочковой тахикардии у пациентов с нормальным интервалом QT у пациентов без структурных изменений сердца.


ВВЕДЕНИЕ, ДОЗИРОВКА

Аденозин
В/в болюсно (в течение 1–3 с) в центральную или крупную периферическую вену вводят 6 мг под контролем ЭКГ и АД, при необходимости через 1–2 мин — 12 мг, если нет эффекта — через 1–2 мин повторно 12 мг.
Максимальная разовая доза для взрослых — 12 мг.
Время полувыведения аденозина составляет от 1 до 6 сек. Большинство эффектов аденозина отмечается при его первом прохождении во время циркуляции.
При назначении в дозе, не превышающей 12 мг, 92% наджелудочковых тахикардий купируются в течение 30 секунд.

АТФ (Аденозинтрифосфат натрия)
В/в болюсно 10-20 мг, в течение 5-6 с (эффект наступает через 30-40 с), при необходимости возможно повторное введение через 2-3 мин.
Препараты АТФ, как правило, содержат примеси АДФ и АМФ и уже в месте введения эти нуклеотиды последовательно гидролизуются с образованием аденозина, который и действует на проводящую систему сердца. Также АТФ изолированно воздействует на Р2 пуриновые рецепторы.
Синусовый и АВ-узлы обладают одинаковой чувствительностью к АТФ и аденозину.
При быстром в/в введении АТФ не влияет на сердцебиение плода.

На любом из этапов введение прекращают после устранения аритмии или развитии AV блокады высокой степени.



ПОДРОБНЕЕ ПРО МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ 
(не менее интересно!).



2010 AHA Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Adenosine recommended as safe and potentially effective for treatment and diagnosis in initial management of undifferentiated regular monomorphic wide-complex tachycardia.

Gus M. Garmel, Wide Complex Tachycardias: Understanding this Complex Condition Part 2 - Management, Miscellaneous Causes, and Pitfalls. Crit Care Med. 2009 Sep;37(9):2512-8. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181a93661.

Marill KA, Wolfram S, Desouza IS, Nishijima DK, Kay D, Setnik GS, Stair TO, Ellinor PT. Adenosine for wide-complex tachycardia: efficacy and safety. Crit Care Med. 2009 Sep;37(9):2512-8. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181a93661.

Чирейкин, Л. В., Евдокимова, Н. Р., Елисеев, В. В., Медведев, М. М. 1998, СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА И АДЕНОЗИНТРИФОСФАТА ПРИ АРИТМИЯХ, ИНДУЦИРОВАННЫХ АКОНИТИНОМ У МЫШЕЙ

Lee KL, Tai YT.Adenosine in wide complex tachycardia: potential pitfalls in diagnostic value. Ann Emerg Med. 1994 Oct;24(4):741-7.

James E. Ip, MD, Jim W. Cheung, MD, Jeffrey H. Chung, MD, Christopher F. Liu, MD, George Thomas, MD, Steven M. Markowitz, MD and Bruce B. Lerman, MD Adenosine-Induced Atrial Fibrillation Insights Into Mechanism. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2013; 6: e34-e37

Чирейкин, Л. В., Медведев, М. М., Платонов, П. Г. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТАХ АДЕНИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ, ИХ РОЛИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ТАХИАРИТМИЙ Сообщение 1 09/03/1998, стр. 77-82

Markowitz SM, Stein KM, Mittal S, Slotwiner DJ, Lerman BB. Differential effects of adenosine on focal and macroreentrant atrial tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 1999 Apr;10(4):489-502.

К. Я. Буланова , А. В. Бакунович , Д. В. Бурко , А. И. Зинченко , С. Б. Бокуть , А. Ю. Жив , Л. М. Лобанок , В. Н. Сидоренко. СИСТЕМА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ 1: МЕМБРАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ПРОИЗВОДНЫХ АДЕНИНА

Tan HL, Spekhorst HH, Peters RJ, Wilde AA. Adenosine induced ventricular arrhythmias in the emergency room. Pacing Clin Electrophysiol. 2001 Apr;24(4 Pt 1):450-5.

Ertan C, Atar I, Gulmez O, Atar A, Ozgul A, Aydinalp A, Müderrisoğlu H, Ozin B.

Adenosine-induced ventricular arrhythmias in patients with supraventricular tachycardias. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2008 Oct;13(4):386-90. doi: 10.1111/j.1542-474X.2008.00245.x.

Smith JR, Goldberger JJ, Kadish AH. Adenosine induced polymorphic ventricular tachycardia in adults without structural heart disease. Pacing Clin Electrophysiol. 1997 Mar;20(3 Pt 1):743-5.

Заметки по ЭКС: реакция на предсердную тахикардию.

Продолжаю публиковать свой конспект на тему ЭКС...

Максимальная частота отслеживания (maximum tracking rate = MTR) – это максимальная частота стимуляции желудочков в ответ на собственную предсердную активность. Правильное отслеживание предсердной активности электрокардиостимулятором проявляется в АВ-синхронизации 1:1. Типичное значение MTR для большинства пациентов составляет около 120 уд/мин.

АВ-задержка в этом примере очень коротка, поэтому могут возникнуть проблемы с ее измерением. Многие ЭКС имеют алгоритмы, автоматически сокращающие АВ-задержку при учащении ритма предсердий, что имитирует нормальное АВ-проведение в здоровом сердце. 

Если пациент плохо переносит высокую частоту ритма (100 уд/мин в данном примере), MTR необходимо перепрограммировать на меньшие значения.

Чтобы имитировать природную рефрактерность ткани предсердий, АВ-соединения и миокарда желудочков, в ЭКС программируются некоторые интервалы, призванные организовать собственную предсердную активность и ее взаимоотношения со стимуляцией желудочков:
AVI (atrioventricular interval) - АВ-задержка - здесь понятно – интервал от начала предсердного импульса (собственного или навязанного) до желудочкового спайка. Конечно, повторные предсердные импульсы в этот период не найдут ответа ЭКС.
PVARP (postventricular atrial refractory period) - постжелудочковый предсердный рефрактерный период – соответствует систоле желудочков: в этот период импульсы из предсердий не будут регистрироваться ЭКС.
TARP (total atrial refractory period) - суммарный предсердный рефрактерный период (сумма AVI и PVARP).

Реакция электрокардиостимулятора на предсердную тахиаритмию.

• Мультиблок (множественный блок).

При увеличении частоты предсердных сокращений, некоторые предсердные импульсы не воспринимаются ЭКС, так как попадают в TARP.

В данном примере каждый второй предсердный импульс попадает в TARP, что приводит к резкому урежению частоты стимуляции желудочков (что может вызвать серьезные симптомы, такие как пресинкопе, головокружение, особенно если это происходит на высоте нагрузки, которая явилась причиной синусовой тахикардии). Такое поведение ЭКС называется мультиблок ЭКС (в зависимости от частоты сокращений предсердий блок может быть 2:1, 3:1 и т.д.) и применялось в первых поколениях ЭКС. 

Достигается программированием PVARP. 

Является самым не физиологическим ответом ЭКС на предсердную тахиаритмию.

В нашем случае: АВ-задержка запрограммирована на 200 мс, PVARP – 240 мс. Таким образом, TARP равен 440 мс, это означает, что предсердная/синусовая тахикардия с частотой более 136 уд/мин (60000/440 мс = 136 уд/мин) вызовет появление блока 2:1 (для этого конкретного пациента).

• Псевдо-Венкебах (псевдо-периодика Венкебаха)

Это другой пример имитации ЭКС нормальной проводимости по АВ-соединению.

На данном примере частота стимуляции желудочков составляет 500 мс (120 уд/мин), что соответствует максимальной частоте отслеживания (MTR). Как и при физиологическом феномене Венкебаха, происходит прогрессирующее удлинение АВ-задержки, до тех пор, пока предсердный импульс не выпадет.

Чтобы сохранить АВ-синхронизацию 1:1 и не превысить MTR, АВ-задержка не может оставаться неизменной (в данном примере 150 мс).

Удлинение АВ-задержки происходит пропорционально необходимости сохранить частоту стимуляции желудочков, не превышающей MTR (то есть удлиняется на столько, на сколько нужно…). Как только предсердный импульс попадает в PVARP, он перестает восприниматься ЭКС. Далее происходит пауза, во время которой ЭКС ожидает время минимальной скорости стимуляции (равное базовой частоте) или появление собственного предсердного события.

В нашем случае: АВ-задержка равна 150 мс, PVARP – 250 мс. Таким образом, TARP равен 400 мс, это означает, что предсердная/синусовая тахикардия с частотой более 150 уд/мин (60000/400 мс = 150 уд/мин) вызовет появление блока 2:1 (для этого конкретного пациента).

Псевдо-Венкебах возникает в случае, когда собственный ритм предсердий превышает MTR, но еще не достигает частоты развития мультиблока. Другими словами, различными этапами поведения ЭКС при достижении верхнего предела скорости для этого конкретного пациента будут:

• 1:1 АВ-синхронизация при частоте собственного ритма предсердий ниже 120 уд/мин (ниже MTR)
• псевдо-Венкебах при частоте собственного ритма предсердий выше 121 уд/мин (выше MTR), но ниже 149 уд/мин (частоты развития мультиблока)
• мультиблок 2:1 при частоте собственного ритма предсердий равном или выше 150 уд/мин (выше MTR), но ниже частоты развития мультиблока.

• Смена режима стимуляции.

Первые два варианта ответа ЭКС не всегда являются идеальным решением управления высокой частоты сокращений предсердий.

Двухкамерные ЭКС обычно имеют функцию смены режима стимуляции с отключением отслеживания собственной предсердной активности, если ее частота превышает максимальный предел частоты сокращений предсердий.

Результатом смены режима стимуляции является отключение отслеживания предсердий (переход в режим стимуляции VVI(DDI)). Смену режима стимуляции необходимо производить до появления мультиблока, как наиболее неблагоприятного ответа ЭКС на предсердную тахикардию. Для этого необходимо сначала определить частоту мультиблока (60000 / (AVI+PVARP), а затем установить границу смены режима ~ на 10 уд/мин меньше частоты мультиблока.

Если брать предыдущие примеры: частота мультиблока равна 150 уд/мин, границу смены режима устанавливаем на 135-140 уд/мин.

На самом деле, предсердная активность продолжает отслеживаться ЭКС.

Смена режима стимуляции является отличным способом избежать частой стимуляции желудочков при предсердных тахиаритмиях или фибрилляции предсердий. Однако этот способ не применим для аритмий с небольшой частотой сокращений предсердий.

• Сглаживание частоты 

Некоторые модели ЭКС используют сглаживание частоты в качестве метода профилактики заметных колебаний длины цикла, происходящих не только на границе максимальной частоты отслеживания, но и при ускорении или замедлении синусового ритма.

Во время режима сглаживания частоты ЭКС запрограммирован на некоторое процентное отклонение, которое допускает максимальное разницу между VV, то есть 3%, 6%, 9% или 12%. Например, во время Р-синхронной стимуляции желудочков длина цикла VV стабильна и составляет 900 мс, а сглаживание частоты установлено на 6%, то при неожиданном ускорении синусового ритма, последующие циклы VV не могут ускориться более чем 54 мс (6% от 900 мс).

Во время псевдо-Венкебаха некоторые предсердные импульсы не находят ответа ЭКС (попадают в PVARP), что приводит к внезапным паузам ритма (хотя и не таким выраженным, как при мультиблоке).