Вентрикулофазовая синусовая аритмия (ВСА) является особым явлением, часто наблюдающимся у больных с полной атриовентрикулярной блокадой. Как правило, Р-Р интервалы, которые содержат комплекс QRS короче Р-Р интервалов, которые не содержат его. ВСА не является дыхательной синусовой аритмией, встречающейся при полной АВ-блокаде. Впервые это явление было описано Erlanger и Blackman в экспериментальном исследовании хронической АВ блокады у собак в 1910 году. Позже другие исследователи также наблюдали это фазовые изменения в более чем 40 % пациентов с полной АВ-блокадой. ВСА была также описана у пациентов с АВ-блокадой 2 степени и желудочковой электростимуляцией. Rosenbaum и Lepeschkin описали парадоксальный вариант ВСА, который наблюдался у 3,5% пациентов с полной АВ-блокадой, при котором P-P интервалы, содержащие комплекс QRS были более длинными, чем не содержащие его.
Хотя потенциальный механизм этого явления до сих пор до конца не изучен, самое правдоподобное объяснение заключается в двухфазном хронотропном эффекте, предложенном Rosenbaum и Lepeschkin. Положительный хронотропный (ускоряющий) эффект связан с ранним появлением зубца Р после QRS комплекс и укорочением интервала P-P, который содержит комплекс QRS. Существуют и два других механизма: 1) растяжение предсердий как механический эффект систолы желудочков может ускорить появление нормальных импульсов синусового узла, 2) увеличение кровотока в артерии, питающей синусовый узел. Во время систолы желудочков СА-узел стимулируется и его деполяризация происходит раньше, сокращая длину синусового цикла.
Обнаружено, что максимальный положительный хронотропный эффект появляется в относительно короткие интервалы QP (от 0,3 до 0,4 с). С другой стороны, отрицательный хронотропный эффект (замедление) может привести к следующему большему P-P интервалу без промежуточного комплекса QRS.
Возможный механизм, который объясняет отрицательное хронотропное влияние, включает артериальный барорецептор-опосредованные изменения тонуса блуждающего нерва. Повышенное артериальное давление крови, вызванного выбросом крови желудочками активизирует артериальные барорецепторы, которые активируют вагусный рефлекс, замедляющий производство импульсов в синусовом узле и удлиняющий интервал Р-Р, следующий без комплекса QRS. Максимальное отрицательное хронотропное действие происходит в относительно длинные интервалы QP (от 0,6 до 1,0) и медленном желудочковом ритме.
Хотя потенциальный механизм этого явления до сих пор до конца не изучен, самое правдоподобное объяснение заключается в двухфазном хронотропном эффекте, предложенном Rosenbaum и Lepeschkin. Положительный хронотропный (ускоряющий) эффект связан с ранним появлением зубца Р после QRS комплекс и укорочением интервала P-P, который содержит комплекс QRS. Существуют и два других механизма: 1) растяжение предсердий как механический эффект систолы желудочков может ускорить появление нормальных импульсов синусового узла, 2) увеличение кровотока в артерии, питающей синусовый узел. Во время систолы желудочков СА-узел стимулируется и его деполяризация происходит раньше, сокращая длину синусового цикла.
Обнаружено, что максимальный положительный хронотропный эффект появляется в относительно короткие интервалы QP (от 0,3 до 0,4 с). С другой стороны, отрицательный хронотропный эффект (замедление) может привести к следующему большему P-P интервалу без промежуточного комплекса QRS.
Возможный механизм, который объясняет отрицательное хронотропное влияние, включает артериальный барорецептор-опосредованные изменения тонуса блуждающего нерва. Повышенное артериальное давление крови, вызванного выбросом крови желудочками активизирует артериальные барорецепторы, которые активируют вагусный рефлекс, замедляющий производство импульсов в синусовом узле и удлиняющий интервал Р-Р, следующий без комплекса QRS. Максимальное отрицательное хронотропное действие происходит в относительно длинные интервалы QP (от 0,6 до 1,0) и медленном желудочковом ритме.
 |
| ВСА при АВ-блокаде 2:1 |
 |
| Парадоксальный вариант ВСА при АВ-блокаде 2:1 |
