Изменения ЭКГ при хронической обструктивной болезни легких.

Изменения на ЭКГ при хронической обструктивной болезни легких происходят в связи с:

1. наличие перерастянутой легочной ткани за счет эмфиземы легких
2. длительное влияние гипоксической легочной вазоконстрикции на правые отделы сердца, вызывающей легочную гипертензию и последующую гипертрофию правого предсердия и правого желудочка (т.е. "легочное сердце").

Эффекты эмфиземы легких на сердце:

Перерастянуые легкие сжимают сердце снаружи, опускается диафрагма, с последующей вертикальной переориентацией сердца. Благодаря фиксированному положению крупных сосудов, сердце вращается по часовой стрелке в поперечной плоскости, при этом правый желудочек смещается вперед, левый желудочек  - кзади. Повышенная воздушность легочной ткани между сердцем и электродами ЭКГ гасит сигналы от сердца, что приводит к уменьшению амплитуды комплексов QRS.

Повышенная воздушность легочной ткани и вертикальная ориентация сердца

Воздействие на сосуды легких:

Хроническая гипоксемия вызывает рефлекс вазоконстрикции в легочных артериолах («гипоксическая легочная вазоконстрикция»), с последующим повышением легочного артериального давления. Разрушение легочной ткани с потерей легочных капилляров повышает резистентность легочной сосудистого русла за счет уменьшения ее эффективной площади поверхности. Со временем постоянное повышение легочного артериального давления приводит к компенсаторной гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Наиболее типичные находки на ЭКГ при эмфиземе легких являются:

1. Поворот оси зубца Р вправо с повышением его амплитуды в нижних отведениях и уплощеные или инвертированные зубцы Р в отведениях I и AVL.
2. Поворот оси QRS вправо до +90 градусов (вертикальная ось) или более градусов (отклонение оси вправо).
3. Усиленная деполяризация предсердий приводит к провисанию сегментов PR и ST на изолинией TP.
4. Низкий вольтаж комплексов QRS, особенно в левых грудных отведениях (V4-6). 
5. Признак Шамрота (Schamroth) - практически нулевой вектор QRS (изоэлектричный комплекс QRS) в отведении I. Также выявляется низкая амплитуда зубцов Р и Т. С высокой вероятностью указывает на легочную патологию в отсутствии: неправильного положения электродов, в присутствии других признаком легочной патологии.
6. Поворот сердца по часовой стрелке с задержкой переходной зоны и выявлением глубоких зубцов S в V6. Также может быть полное отсутствие зубцов R в отведениях V1-V3 ("SV1-SV2-SV3"-паттерн) - малый прирост зубца R.

С развитием легочного сердца, появляются следующие изменения на ЭКГ:

1. Расширение правого предсердия (P-pulmonale)
2. Гипертрофия правого желудочка

Другие частые изменения ЭКГ:

1. Блокада правой ножки пучка Гиса (обычно из-за гипертрофии правого желудочка)
2. Мультифокальная предсердная тахикардия - быстрая, нерегулярная предсердная тахикардия, по крайней мере 3-х различных морфологий зубцов P (связана с повышенной смертностью пациентов с ХОБЛ).

Мультифокальная предсердная тахикардия

Признак Шамрота. Малый прирост зубцов R в грудных отведениях. Р-pulmonale.

И не забывайте, что основными причинами ХОБЛ согласно глобальной инициативе, являются курение и длительное вдыхание поллютантов.

1. The ECG In Chronic Obstructive Pulmonary Disease, AUGUST 16, 2013. Life In The Fastlane.
2. Diagnostic Values of Electrocardiogram in Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Lung India. 2008 Apr-Jun; 25(2): 78–81
3. ECG Interpretation Review #65. EKG Interpretation Reviews. SATURDAY, APRIL 27, 2013. Ken Grauer, MD
4. http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report2011_Russian.pdf

Измерение ЧСС по ЭКГ (варианты)

Какая здесь частота ритма?

Как вы измеряете ЧСС:
1. правильного ритма, с нормальной частотой?
2. правильного быстрого или медленного ритма?
3. правильного и очень быстрого ритма?
4. неправильного ритма?
5. в случае отсутствия двух соседних комплексов одного ритма?

_________________________________________________________________________________


1. Для правильного ритма, с нормальной частотой (от 50 до 150 уд/мин), самый простой способ, это запомнить последовательность чисел: 

считаем количество маленьких клеток между соседними QRS (5 мм) при 25 им/с или больших клеток (1 см) при 50 мм/с. 

Если это освоили, запомнили как следует, можно запомнить и промежуточные значения: 

Метод не очень точный, но очень быстрый (буквально 3-4 секунды) за 1-2 уд/мин вас никто не осудит.

2. Для правильного быстрого или медленного ритма больше подходит подсчет миллиметров между комплексами. Для скорости 25 мм/с частота ритма:

Метод достаточно быстрый и достаточно точный, нужен калькулятор.

3. Для правильного и очень быстрого ритма (пароксизмальные тахикардии) также считаем миллиметры, но не между соседними комплексами; теперь надо захватить как можно больше комплексов. Считаем: 

Считаю этот метод самым точным. Калькулятор нужен точно.

4. Для неправильного ритма (фибрилляция предсердий, выраженная синусовая аритмия, мультифокальная предсердная тахикардия) советую использовать подсчет количества комплексов за 6 секунд.
Для скорости 25 мм/с берем 15 см (6х25 мм)
Для скорости 50 мм/с берем 30 см (6х50 мм)
Отмеряем нужное сантиметров и считаем количество комплексов QRS, вместившихся в этот интервал. Умножаем это число на 10. 

Получаем среднюю ЧСС ритма за 6 секунд.
Понятно, что выше перечисленные аритмии полностью аритмичны и в разных интервалах можно получить совсем различную среднюю частоту.

Обратите внимание! 
Аппарат ЭКГ может делать запись всех отведений синхронно, тогда длительность всей пленки будет равна длительности одного отведения! Или может записывать отведения последовательно, при этом одна группа отведений продолжает во времени другие, длина всех пленки бедут равна сумме всех групп отведений.
В первом случае данный метод использовать нельзя!


5. В случае отсутствия двух соседних комплексов одного ритма (бигеминия), советую вообще воздержаться от подсчета ЧСС (при бигеминии компенсаторные паузы могут быть не полными или она вообще может быть вставочной).

Частота ритма на первой пленке - 281 уд/мин.

Триада Гольдбергера

Триада Гольдбергера является специфичным, но относительно мало чувствительным, электрокардиографическим признаком дилатационной кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности. 

В 1982 году Гольдбергер описал электрокардиографическую триаду:

1. Сумма амплитуд зубцов S в V1 или V2 и зубцов R в V5 или V6 ≥ 3.5 mV, 
2. Суммарная амплитуда QRS в каждом отведении от конечностей ≤ 0.8 mV, 
3. Малый прирост зубцов R в грудных отведениях от V1 до V3-V4. Отношение R/S < 1 в отведении V4;

По неизвестным причинам, расширение желудочков вызывает смещение вектора QRS в поперечной и фронтальной плоскостях, и в результате различные эффекты на вольтаж QRS в грудных отведениях и отведениях от конечностей. Предполагается, что изменение вектора QRS, вместе с развитием триады Гольдбергера, происходит параллельно с прогрессированием заболевания. Если это так, то присутствие этого ЭКГ признака у больных с дилатационной кардиомиопатией может помогать в отборе пациентов с более поздними стадиями заболевания, и, следовательно, более низкой функцией левого желудочка. Для доказательства этого предположения, изучались пациенты с дилатационной кардиомиопатией и сравнивалась их функция левого желудочка при эхокардиографическом исследовании.

Исследования показали, что критерии Гольдбергера имеют чувствительность 65% и специфичность ~99% и положительную прогностическую ценность 91% при определении тяжести дисфункции левого желудочка.

Чувствительность, специфичность, точность, положительная и отрицательная прогностическая ценность параметров ЭКГ для систолической дисфункции левого желудочка.

Пациенты с дилатационной кардиомиопатией имеют множественные изменения ЭКГ, в том числе гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T, предсердные и желудочковые нарушения ритма. 

Вычисление фракции выброса ЛЖ на основании критериев Гольдбергера с точностью 75%.

ФВ ЛЖ = 65,31 – (0,144 х максимальная продолжительность QRS) – (8,34 х наличие Первого критерия Гольдбергера [0 или 1]) – (10,01 х наличие Третьего критерия Гольдбергера [0 или 1]).

При наличии Первого и Третьего критерия Гольдбергера, формулу можно упростить:

ФВ ЛЖ = 47 − (максимальная продолжительность QRS /7)

Использованная литература: 

1. Goldberger’s Triad in Dilated Cardiomyopathy—Can it Predict the Severity of Left Ventricular Dysfunction? R S Tan, K W Lau, Z P Ding, B A Johan, Y Lim. Ann Acad Med Singapore 1998; 27:786-8
2. Goldberger's electrocardiographic triad in patients with echocardiographic severe left ventricular dysfunction. Lopez C, Ilie CC, Glancy DL, Quintal RE. Section of Cardiology, Department of Medicine, Louisiana State University, Health Sciences Center, New Orleans, Louisiana, USA.
3. Diagnostic utility of specific electrocardiographical parameters in predicting left ventricular function. Altug Cincin, MD, Beste Ozben, MD, and Okan Erdogan, MD. Exp Clin Cardiol. 2012 Winter; 17(4): 210–214.
4.  Right ventricular dilatation: an often neglected component in the electrocardiographic assessment of patients with heart failure. John E. Madias. Europace (2011) 13, 1217–1218

АВ-диссоциация

Термин "АВ диссоциация" - означает, что в течение определенного периода времени синусовые зубцы Р не связаны с соседними комплексами QRS. То есть, зубцы Р, стоящие перед QRS не проводятся в желудочки.

• АВ-диссоциации может быть преходящей, рецидивирующей и неустойчивой, или может быть постоянной/долговременной, как это происходит при полной АВ-блокаде.

• АВ-диссоциация никогда не является «диагнозом», вместо этого она является осложнением. Задачей для врача является выяснение причина АВ-диссоциации при любом ритме. Например, оптимальным лечением полной АВ-диссоциации с ускоренным АВ-ритмом при интоксикации дигоксином, если пациент гемодинамически стабильный, является просто прекращение приема дигоксина! Нет кардиостимулятора не требуется несмотря на то, что ни один зубец Р не выявляется. 

• Полная АВ-диссоциации не то же самое, что полная АВ-блокада! Это одно из наиболее частых заблуждений в интерпретации аритмий. Полная АВ-блокада является лишь одним из 3-х возможных причин АВ-диссоциации. Пациент с полной АВ-диссоциацией на самом деле может не иметь никакого отношения АВ-блокаде.

• Всегда нужно стараться определить, к какой из 3-х причин АВ-диссоциация относится.

Возможные причины АВ-диссоциации: 

1. АВ-блокада (2-й или 3-й степени), 
2. Навязывание ритма, при которой зубцы Р временно не проводятся, так как ускоренный ритм из АВ-узловой, идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия берет на себя функцию пейсмейкера (т.е. "узурпирует" ритм), с возникновением блокады входа в синусовый или АВ-узел,
3. АВ-диссоциация "по умолчанию" - при которой АВ-узловой или идиовентрикулярный замещающий ритм становится водителем ритма "по умолчанию", так как скорость синусового узла замедлилась по любой причине.

АВ-диссоциация за счет полной АВ-блокады.

Полная АВ-блокада

АВ-диссоциация за счет узурпации ритма желудочковой тахикардией. Во II, aVF, aVL прослеживаются зубцы Р.

АВ-диссоциация за счет узурпации ритма желудочковой тахикардией. Стрелками обозначены синусовые зубцы Р.

АВ-диссоциация за счет узурпации ритма ускоренным идиовентрикулярным ритмом. Зубцы Р отчетливо видны в aVL.

Синоатриальная ре-ентри тахикардия

Механизм синоатриальной ре-ентри тахикардии (САРТ)

Существует устойчивое мнение о механизме re-entry, лежащем в основе САРТ. Различают три гипотезы ее патогенеза:

• re-entry циркуляция происходит в самом синусовом узле, что может быть связано с гетерогенностью проведения между пейсмекерными клетками;
• re-еntry циркуляция вокруг синусового узла, что может быть связано с несинхронностью синоатриального (СА) проведения, преходящей блокадой в одном из участков СА зоны и повторным входом в синусовый узел через другой участок СА зоны;
• macro re-entry циркуляция вокруг отдельной верхней порции пограничного гребня или вокруг устья верхней полой вены, что связывается с особенностями анатомического контакта устья верхней полой вены с окружающими образованиями («пограничный гребень», ушко правого предсердия).

Ещё не сложилось единого мнения, достаточно ли для возникновения САРТ только лишь ткани синусового узла или необходимо участие предсердной ткани. Экспериментальные работы говорят о возможности индукции и существования САРТ в изолированной верхней части правого предсердия. Эффект вагусных маневров и аденозина, воздействующих прямо или опосредованно на синоатриальттое проведение, косвенно указывают на роль именно этого участка в генезе САРТ.

Критерии диагностики.

САРТ проявляется, главным образом, приступами сердцебиения с частотой сердечных сокращений (ЧСС) от 120 до 170 в минуту, то есть находится в диапазоне «мягких» тахикардий. Именно поэтому пресинкопе и синкопальные состояния наблюдаются крайне редко. Этот же факт обуславливает преимущественное АВ проведение 1:1 с редкими эпизодами блокирования (2:1 - 3:1). Топография аритмической активации (область синусового узла) определяет так называемую «псевдосинусовую» форму Р-волн, положительных в отведениях I, II, aVF и отрицательных в aVR. Характер аритмии (re-entry) обуславливает признаки, свойственные тахикардиям, протекающим по данному механизму:

• внезапное начало и окончание,
• инициация экстрасистолой,
• постоянная ЧСС на протяжение всего пароксизма,
• индукция и купирование тахикардии программированной электростимуляцией.

	Синусовые зубцы Р	Пароксизмальная	Вариабельность  длины цикла	Аденозин	Вагусные приемы	Программированная стимуляция
САРТ	да	да	да	да	да	да
НСТ	да	нет	разогрев	нет	нет	нет
ВРТ	да/нет	да/нет	нет	да/нет	да/нет	да/нет

САРТ - синоатриальная ре-ентри тахикардия
НСТ - Нефизиологическая синусовая тахикардия
ВРТ - Внутрипредсердная реентри тахикардия

Диагностика тахикардии основана на ряде критериев:

1. пароксизмальный характер тахикардии и её симптомов,
2. Р-волна идентична синусовой,
3. в процессе внутрисердечного ЭФИ эндокардиальная активация соответствует синусовой, то есть вектор возбуждения направлен сверху вниз и справа налево,
4. индукция и купирование одиночной экстрасистолой или экстрастимулом,
5. купирование вагусными пробами и аденозином,
6. тахикардия не зависит от основной массы правого предсердия и АВ-проведения.

Дифференциальная диагностика САРТ должна проводиться со следующими аритмиями: АВ-тахикардия (с участием ДПП, АВ-узловая re-entry тахикардия), внутрипредсердная re-entry тахикардия, фокусная предсердная тахикардия, синусовая тахикардия.

Индукция и купирование САРТ программированной предсердной электростимуляцией позволяет исключить фокусную предсердную тахикардию из верхних отделов правого предсердия и верхней полой вены. Главными отличиями САРТ от АВ-тахикардий являются отсутствие негативных Р-волн и меньшая частота тахикардии. Медикаментозное замедление АВ-проведения по типу 2:1-3:1 или спонтанное блокирование отдельных Р-волн на уровне предсердно-желудочкового соединения без купирования аритмии также позволяет исключить участие АВ узла в цикле тахикардии. Внутрипредсердные re-entry тахикардии носят, как правило, хронический характер и встречаются у пациентов с грубой сердечной патологией, зачастую после кардиохирургических процедур.

Положительные (синусовые) Р-волны в отведениях I, II, aVF и отрицательные в aVR у пациентов с САРТ требуют исключения группы синусовых тахиаритмий:

1. Нефизиологическая синусовая тахикардия (inappropriate sinus tachycardia) носит непароксизмальный характер и представляет собой так называемую тахикардию «в течение дня». При этом ослабление симпатической регуляции в ночное время и период отдыха обеспечивает адекватную частоту именно в эти часы.
2. Ортостатическая синусовая тахикардия (postural orthostatic sinus tachycardia) носит характер пароксизмов, связанных с ортостазом - изменением положения тела в моменты резкого вставания, наклона; при нахождении в душном помещении. Обычно сочетается с ортостатической гипотензией.
3. Синусовая тахикардия на фоне симпатоадреналового криза. Носит яркую вегетативную окраску с общим возбуждением, тахипноэ, подъёмом артериального давления, ощущением дискомфорта в грудной клетке. Вследствие высокого эмоционального напряжения больные могут описывать свои жалобы как классический пароксизм СВТ.
4. Внутрипредсердная реентри тахикардия

Основным отличием всех форм синусовых тахикардий является отсутствие внезапности с постепенным нарастанием и последующим снижением ЧСС по параболической кривой, в то время как при САРТ тахикардия внезапно инициируется экстрасистолой и характеризуется постоянной частотой.

В отличие от нефизиологической синусовой тахикардии и предсердной тахикардии, САРТ редко реагирует на β-блокаторы, дигоксин, блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил, и амиодарон, которые  являются препаратами выбора. Хирургические методы больше не предпочтительны, так как появилась эндокардиальная катетерная аблация. Большинство исследователей описываютэффективность катетерной процедуры от 90% до 100%, при отсутствии последующих рецидивов. Внутрисердечное ЭФИ рекомендовано в случаях неэффективности медикаментозной терапии или не подтвержденном диагнозе САРТ.

Использованная литература:
1. Sinoatrial Reentry Tachycardia: A Review. Indian Pacing Electrophysiol. J. 2003;3(3):109-116
2. Катетерная аблация синоатриальной реентри тахикардии. Вестник аритмологии. №48, 2007 год
3. Sanders WE, Sorrentino RA, Greenfield RA, Shenasa H, Hamer ME, Wharton JM. Catheter ablation of sinoatrial node reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol 1994;23:926-934