Постинфарктный регионарный перикардит

Разрыв миокарда не является редкостью и обнаруживается в 1-3,5% вскрытий больных, умерших от инфаркта миокарда.

Разрывы миокарда связаны с трансмуральным ИМ и чаще встречаются у женщин, у пациентов, имеющих первый ИМ и хорошую фракцию выброса, так как требуется достаточная насосная сила миокарда, чтобы производить высокое давление, которое и разрывает миокард. Разрыв представляет собой небольшой канал внутри миокарда, через который происходит утечка крови в перикард, приводящая к тампонаде.
Пациенты с болью в груди или остановкой сердца и наличием на ЭКГ признаков ИМ с подъемом ST могут иметь разрыв миокарда. Очевидно, введение гепарина и/или тромболитиков, может быть опасным. 
Было отмечено, что эволюция зубца Т после инфаркта и до разрыва с последующим нетипичную картину. 


Разрыву миокарда обычно предшествует постинфарктный региональный перикардит (PIRP). 

PIRP проявляется на ЭКГ двумя основными признаками:

1. устойчивые положительные зубцы Т в течение 48 часов или
2. преждевременно инвертированные зубцы Т (из отрицательных в положительные) в положительном отклонении от 48 до 72 часов после ИМ с подъемом ST.

В отличие от вновь возникшей окклюзии инфаркт-связанной артерии, эта инверсия должна происходить постепенно. Также при PIRP отсутствует повторный подъем кардиоферментов. 
Появление комплексов QS свидетельствует о завершении трансмурального ИМ. Когда ИМ расширяется до эпикарда (трансмуральный ИМ), эта зона эпикарда часто воспаляется, что приводит к постинфарктному региональному перикардиту. 

Схема, изображающая эволюцию зубца T после инфаркта миокарда с и без перикардита. 

Т представляет собой обычное течение без перикардита. 

T1 отображает ход эволюции зубца Т при перикардите, выражается как устойчиво положительные зубцы Т. 

T2 иллюстрирует ход эволюции зубца Т при постинфарктном перикардите, выражается в реверсии после предшествующей инверсии зубца Т.

Патофизиологические основы.

В течение первых нескольких дней течения перикардита, связанного с различной другой этиологией, изменения ЭКГ описывают подъем сегмента ST с полодительными зубцами Т. Эти изменения приписываются субэпикардиальному воспалению. Таким образом, морфологически , когда эти изменения ЭКГ происходят после инфаркта миокарда, скорее всего, они указывают, что некротический фронт достиг субэпикардиальных отделов миокарда. 

Инвертированные зубцы Т над зоны инфаркта отражают субэпикардиальную ишемию и приписываются асинхронной реполяризации, созданной задержкой реполяризации в ишемизированной субэпикардиальной зоне. Если эта субэпикардиальная зона некротизируется, реполяризации может наступить более синхронно, в результате чего появляются либо устойчиво положительные зубцы Т, либо разворота ранее инвертированных зубцов Т, в зависимости от того, насколько быстро некротический процесс достигает субэпикардиальных отделов миокарда. 

Биохимической основой изменений полярности зубцов Т можно считать нескольких факторов: гипоксия, ацидоз и, вероятно, самое важное, местная гиперкалиемия, вследствие накопления калия в межклеточном пространстве из внутриклеточных источников, вследствие потеря целостности клеточных мембран при субэпикардиальном некрозе. 

В ходе исследования, пытавшегося определить клинические маркеры, позволяющие прогнозировать разрыв сердца, было отмечено, что эволюция зубца Т после инфаркта и до разрыва имела нетипичные изменения. Эта картина была выявлена в 99% случаев региональных перикардитов. Было также отмечено, что эволюция зубцов T у пациентов без перикардита,  получивших тромболитическую терапию с восстановлением реперфузии, происходит обычным путем, но ускоренно.

Влияние реперфузии на быстроту эволюции и амплитуду зубцов Т.

Быстрота и глубина инверсии зубца Т зависит от того, произошла ли реперфузия инфаркта миокарда или нет. 
При реперфузии максимальные отрицательные зубцы Т 3 мм и более достигаются в течение 48 часов от начала инфаркта. 
Если реперфузии не происходит, то этот процесс задерживается на 24 часа, а максимальная амплитуда отрицательных зубцов Т, как правило, достигает от 1 до 3 мм. После того, как зубец Т стал отрицательным, он должен оставаться таковым в течение нескольких недель -месяцев, до того как сегмент ST и зубец Т снова станут конкордантными.

Влияние регионального перикардита на эволюцию зубцов Т.

Когда перикардит следует за инфарктом миокарда возникает иная картина эволюции зубца Т, которая встречается во всех инструментально подтвержденных случаях перикардита. Изменения состоят в положительном отклонении зубца T после 48 до 72 часов или постепенном преждевременном положительном отклонении первоначально инвертированного зубца Т. Среди пациентов с обширными инфарктами миокарда, зубцы Т часто меняются в одном регионе, считается, что эта локализация и есть место регионарного перикардита. 

Изменения зубцов T при постинфарктных перикардитах иногда (в 40% случаев) сопровождаются стойким, прогрессирующей или рецидивирующей элевацией сегмента ST в отведениях, соответствующих ненормальным изменениям зубца Т, что, по-видимому, также отражает течение регионарного перикардита. Изменения зубцов T более последовательны и гораздо легче определяются, чем изменения сегмента ST.

Диффузная элевация сегмента ST, определяемая как признак диффузного перикардита, выявляется только у 2 из 43 пациентов (5%).

Пациент с передним инфарктом миокарда и плевро-перикардиальными болями. Устойчиво положительные зубцы Т в V2-V5. Через 5 дней от начала инфаркта боли были купированы - на ЭКГ появилась инверсия зубцов Т.

Передний инфаркт миокарда. Исходно острейшие изменения ST-T. Инверсия зубцов Т появилась через 48 часов от начала инфаркта миокарда. Через 3-е суток у пациента возникли плевро-перикардиальные боли - на ЭКГ вновь положительные зубцы Т в отведениях ранее описанной инверсии зубцов Т. Подъема уровня кардиоферментов не было. В течение семи следующих дней боли были купированы, вновь появилась инверсия зубцов Т в передних отведениях.