Зубцы Т deWinter. Новый признак проксимальной окклюзии ЛПНА.

В 2008 году описан новый паттерн ЭКГ, который описывает проксимальную окклюзию левой передней нисходящей артерии в отсутствии элевации сегмента ST.

• Косовосходящая депрессия ST >1 мм от точки J в отведениях V1-V6
• Высокие зубцы Т и косовосходящая депрессия ST не обязательно превратятся в элевацию сегмента ST.
• Прекордиальные зубцы Т высокие, положительные, симметричные
• Нормальная продолжительность комплекса QRS
• Связаны с чрезвычайно плотным острым тромботическим стенозом ЛПНА/субтотальной окклюзией или окклюзией с минимальным коллатеральным кровотоком.

Вместо элевации сегмента ST, происходит его депрессия в точке J в отведениях V1-V6, которая продолжается высокими положительными симметричными зубцами Т. Часто наблюдается элевация сегмента ST в отведении aVR, реже недостаточный прирост зубцов R в передних грудных отведениях.

В исследовании deWinter участвовало 1532 пациента с передним инфарктом миокарда (пиковый подъем КФК-МВ 342 мкг, нормальным уровнем калия сыворотки), которым впоследствии проводилась КАГ. У 30 пациентов (2%) был обнаружен характерный паттерн ЭКГ.
Хотя высокие симметричные зубцы Т были распознаны, как преходящие изменения перед элевацией сегмента ST в грудных отведениях, у этих пациентов они сохранялись длительное время (30-50 минут), до проведения ангиографии. ЭКГ с таким паттерном регистрировались в среднем через 1,5 часа после появления симптомов.
Электрофизиологических объяснений наблюдаемой картины ЭКГ не было найдено. Теоретически может присутствовать анатомическая особенность строения волокон Пуркинье с эндокардиальной задержкой проводимости. Кроме того, отсутствие элевации ST может быть связано с отсутствием активации АТФ-чувствительных калиевых каналов из-за ишемического истощения АТФ, как это было показано в опытах с острой ишемией у животных.

В сравнении с синдромом Wellens (инверсия зубцов Т вызвана подострой проксимальной окклюзией ЛПНА), появление зубцов deWinter связано с острой окклюзией ЛПНА.

Дифференциальные критерии кардиомиопатии Такоцубо и переднего инфаркта миокарда.

Так как клинические проявления кардиомиопатии Такоцубо сходны с передним острым инфарктом миокарда, дифференциальная диагностика играет важную роль в выборе стратегии лечения, особенно в острой фазе.

1. При переднем инфакрте миокарда, за счет окклюзии проксимальной, средней или дистальной части ЛПНА, элевация сегмента ST в отведении V1 (1 мм, измеренная на 80 мс от точки J), встречается в 80% случаев, тогда как при КТ в 20%.
2. При КТ также отмечается депрессия сегмента ST в отведении aVR и часто имеется элевация ST в нижних отведениях, или, по крайней мере, отсутствует деперссия ST в нижних отведениях (однако, в 40% случаев переднего инфаркта миокарда также отсутствует депрессия ST в нижних отведениях).
3. Элевация ST в прекордиальных отведениях при СИКП более выражена в V3-V5, по сравнению с V2-V4 при ИМПСТ.

В исследовании Masami Kosuge в 2009 году ретроспективно оценивались ЭКГ 33 пациентов с кардиомиопатией Такоцубо из 342 пациентов с передним ИМ, в которых имелся подъем сегмента ST >1,0 мм не менее, чем в 2-х смежных грудных отведениях. Все пациенты были обследованы в течение 6 часов после появления симптомов. Пациенты с блокадой левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофией левого желудочка или фибрилляцией предсердий были исключены из исследования.

Выявлено, что КТ чаще ассоциируется с подъемом сегмента ST в отведениях III, аVF, II, аVR, I, и, особенно в отведении aVR, и менее ассоциируется с подъемом сегмента ST в отведениях аVL и V1-V4, особенно в отведении V1.

Распространение элевации сегмента ST по отведениям.

При КТ также реже выявляются патологические зубцы Q (26% против 42%, р=0,048) и реципрокные изменения (51% против 94% , р<0,001), отмечается более длительный интервал QTc (567±81 мс против 489±61 мс, р<0,001).

Отсутствие патологических зубцов Q, отсутствие реципрокных изменений, подъема сегмента ST в отведении аVR (т.е. депрессия сегмента ST в отведении аVR), и отсутствие элевации сегмента ST в отведении V1, в отношении диагностики КТ имеют чувствительность 42%, 94%, 97%, и 94%, специфичность 74%, 49%, 75%, и 71%, и точности 71%, 53%, 77%, и 73%, соответственно. 

Сочетание наличия депрессии сегмента ST в отведении аVR и отсутствие подъема сегмента ST в отведении V1 имеет чувствительность 91%, специфичность 96%, и предсказательную ценность 95% в определении КТ, и превосходит любой другой электрокардиографический признак.

Отсутствие патологических зубцов Q, отсутствие реципрокных изменений, подъема сегмента ST в отведении аVR, отсутствие элевации сегмента ST в отведении V1 при кардиомиопатии Такоцубо.

J Am Coll Cardiol. 2010;55(22):2514-2516. doi:10.1016/j.jacc.2009.12.059

Интересные факты и особенности желудочковых тахиаритмий

Причины тахикардии c широкими комплексами:

• желудочковая тахикардия (ЖТ): 80 % всех широко комплексных тахикардий обусловлены ЖТ. 
• наджелдуочковые тахикардии (НЖТ): в присутствии функциональной или постоянной блокады пучка Гиса, нарушений электролитного баланса и антиаритмических препаратов.
• тахикардия с участием дополнительных путей проведения (реципрокные тахикардии) с паттерном положительной прекордиальной конкордантности 
• пейсмейкерная тахикардия. 

Индукция тахикардии.

• Механизмом рубец-связанных ЖТ, является повторный вход, которые могут быть инициированы или прекращены программированной стимуляцией.
• 95% спонтанно возникших желудочковых тахикардий являются индуцируемыми 
• 54% пациентов с ИБС и ВСС имеют индуцируемую ЖТ и 30% имеют индуцируемые устойчивые полиморфные ЖТ.
• 20% всех ЖТ индуцируются при выходного отдела правого желудочка, когда теряется верхушечная электростимуляция.

Электрокардиографические особенности.

• В отведении V1 трехфазные комплексы с морфологией блокады ПНПГ и начальной частью, схожей с QRS при синусовом ритме наводят на мысль о СВТ. Широкие монофазные комплексы в пользу ЖТ. 
• Если в отведении V1 комплексы с морфологией блокады ЛНПГ демонстрирует узкие (<30 мс) начальные зубцы R и резкое плавное снижение, скорее всего, это связано с НЖТ с аберрантным проведением. 
• Зазубрина на нисходящем колене зубца S (признак Джозефсона) с интервалом RSn* более 60 миллисекунд (признак Бругада) наводит на мысль о ЖТ. 
• Комплексы с морфологией блокады ЛНПГ и правым отклонением оси с большой вероятностью относятся к ЖТ.
• Комплексы с морфологией блокады ПНПГ и нормальной осью с большой вероятностью относятся к НЖТ (большая редкость при ЖТ). 
• Конкордантное расположение комплексов является редким для НЖТ. Положительная прекордиальная конкордантность может встречаться при реципрокной тахикардии с аберрантным проведением. 
• Отрицательная конкордантность в отведениях от конечностей в I, II, III наводит на мысль о ЖТ (северо-западная ось - "ничейная земля"). 
• Наличие или сохранение зубцов Q при тахикардии с широкими комплексами наводит на мысль о ЖТ. Псевдо зубцы Q можно видеть в АВУРТ​​. 
• Если длительность QRS во время тахикардии является меньшей, чем длительность QRS во время синусового ритма - скорее это ЖТ (то есть появление тахикардии с узкими комплексами на фоне исходной блокады ножки п Гиса). 
• Появление контралатеральной блокады ножки во время тахикардии с широкими комплексами очень характерно для ЖТ. 
• Аденозин купирует некоторые виды ЖТ! Аденозин купирует не все НЖТ! 
• Наличие исходной блокады ПНПГ, АВ-диссоциации, прекодриальной конкордантности, верхне-правой оси и монофазного зубца R в отведении V1 с высокой вероятностью указывает на ЖТ. 
• Если комплексы QRS при ШКТ не соответствуют типичной аберрации, тахикардия скорее всего связана в ЖТ. 

*интервал RSn ("R-S-nadir") рассчитывается от начала зубца R до самой нижней точки зубца S. 

Исключения из критериев ЖТ: 

• Желудочковая тахикардия может быть нерегулярной в течение первых 30 секунд. 
• Фасцикулярная реентри тахикардия (с участием пучка Гиса) может имитировать НЖТ с аберрацией (морфологией блокады ЛНПГ). Наличие AВ-диссоциации поможет поставить правильный диагноз. 
• Узкие комплексы QRS при ЖТ, скорее всего, связаны с источником в межжелудочковой перегородке или пучке Гиса. 
• Сливные комплексы могут произойти из двух желудочковых очагов. 
• АВ-диссоциация может присутствовать при автоматической узловой тахикардии. 

Локализовать происхождение ЖТ можно использую описанные ниже правила: 

1.   Ширина QRS: продолжительность QRS при ЖТ из перегородки меньше, происходящих из свободной стенки. 
2.   Изменение оси сердца: верхне-правая ось предполагает, что ЖТ происходит из перегородочно-верхушечных или верхушечно-боковых отделов. Картина комплексов QS наблюдается в отведениях I, II, III и QS или RS в V5 и V6. 

• Наличие комплексов QS в нижних отведениях обусловлено распространением активации желудочков из нижней стенки. 
• Паттерн QS в грудных отведениях предполагает, что активация желудочков происходит из передней стенки. 
• ЖТ с нижней осью возникает из базальных отделов, выходного тракта правого желудочка, верхней части МЖП или базальных отделов боковой стенки левого желудочка. 
• Левое отклонение оси присутствует после перенесенного нижнего инфаркта и место активации ЖТ находится рядом с перегородкой. 
• Ось сердца перемещается вправо и вверх, когда очаг тахикардии движется в задне-латеральном направлении. 

3.   Паттерн блокады пучка Гиса является результатом последовательности активации правого и левого желудочков. Паттерн блокады ЛНПГ присутствует в ЖТ, происходящих из правого желудочка или левой стороны МЖП 

4.   Конкордантность: положительная конкордантность присутствует, когда направление активации желудочков происходит вперед и в апикальном направлении и обычно присутствует при ЖТ, происходящих из задних и базальных отделов сердца. 

Фибрилляция желудочков (ФЖ).

• ФЖ является наиболее частой причиной негоспитальных остановок сердца. 
• Замедление частоты ритма ФЖ после первоначально быстрого начала связано с ишемией, местными нарушениями КЩС, электролитными нарушениями. 
• Ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной возникновения ФЖ. Острый ИМ выявляется у 20 % пациентов с ФЖ. Возникновение рецидивов ФЖ на фоне ИМ – 2% в течение года, в отсутствие ИМ – до 30%. 
• Замедление проводимости, происходящее в рубцовой ткани при завершенном ИМ, предрасполагает к рецидивам ЖТ/ФЖ. 
• У 25% пациентов с кардиомиопатией может развиться ФЖ в первый год заболевания. 
• Метаболический ацидоз снижает порог ФЖ, и наоборот, метаболический алкалоз снижает порог ФЖ. 
• Подщелачивание плазмы может предотвратить проаритмический эффект I класса антиаритмиков. 
• Независимо от выбора метода лечения ФЖ, сохраняется 40% смертность в течение пяти лет. 

Постинфарктный регионарный перикардит

Разрыв миокарда не является редкостью и обнаруживается в 1-3,5% вскрытий больных, умерших от инфаркта миокарда.

Разрывы миокарда связаны с трансмуральным ИМ и чаще встречаются у женщин, у пациентов, имеющих первый ИМ и хорошую фракцию выброса, так как требуется достаточная насосная сила миокарда, чтобы производить высокое давление, которое и разрывает миокард. Разрыв представляет собой небольшой канал внутри миокарда, через который происходит утечка крови в перикард, приводящая к тампонаде.
Пациенты с болью в груди или остановкой сердца и наличием на ЭКГ признаков ИМ с подъемом ST могут иметь разрыв миокарда. Очевидно, введение гепарина и/или тромболитиков, может быть опасным. 
Было отмечено, что эволюция зубца Т после инфаркта и до разрыва с последующим нетипичную картину. 


Разрыву миокарда обычно предшествует постинфарктный региональный перикардит (PIRP). 

PIRP проявляется на ЭКГ двумя основными признаками:

1. устойчивые положительные зубцы Т в течение 48 часов или
2. преждевременно инвертированные зубцы Т (из отрицательных в положительные) в положительном отклонении от 48 до 72 часов после ИМ с подъемом ST.

В отличие от вновь возникшей окклюзии инфаркт-связанной артерии, эта инверсия должна происходить постепенно. Также при PIRP отсутствует повторный подъем кардиоферментов. 
Появление комплексов QS свидетельствует о завершении трансмурального ИМ. Когда ИМ расширяется до эпикарда (трансмуральный ИМ), эта зона эпикарда часто воспаляется, что приводит к постинфарктному региональному перикардиту. 

Схема, изображающая эволюцию зубца T после инфаркта миокарда с и без перикардита. 

Т представляет собой обычное течение без перикардита. 

T1 отображает ход эволюции зубца Т при перикардите, выражается как устойчиво положительные зубцы Т. 

T2 иллюстрирует ход эволюции зубца Т при постинфарктном перикардите, выражается в реверсии после предшествующей инверсии зубца Т.

Патофизиологические основы.

В течение первых нескольких дней течения перикардита, связанного с различной другой этиологией, изменения ЭКГ описывают подъем сегмента ST с полодительными зубцами Т. Эти изменения приписываются субэпикардиальному воспалению. Таким образом, морфологически , когда эти изменения ЭКГ происходят после инфаркта миокарда, скорее всего, они указывают, что некротический фронт достиг субэпикардиальных отделов миокарда. 

Инвертированные зубцы Т над зоны инфаркта отражают субэпикардиальную ишемию и приписываются асинхронной реполяризации, созданной задержкой реполяризации в ишемизированной субэпикардиальной зоне. Если эта субэпикардиальная зона некротизируется, реполяризации может наступить более синхронно, в результате чего появляются либо устойчиво положительные зубцы Т, либо разворота ранее инвертированных зубцов Т, в зависимости от того, насколько быстро некротический процесс достигает субэпикардиальных отделов миокарда. 

Биохимической основой изменений полярности зубцов Т можно считать нескольких факторов: гипоксия, ацидоз и, вероятно, самое важное, местная гиперкалиемия, вследствие накопления калия в межклеточном пространстве из внутриклеточных источников, вследствие потеря целостности клеточных мембран при субэпикардиальном некрозе. 

В ходе исследования, пытавшегося определить клинические маркеры, позволяющие прогнозировать разрыв сердца, было отмечено, что эволюция зубца Т после инфаркта и до разрыва имела нетипичные изменения. Эта картина была выявлена в 99% случаев региональных перикардитов. Было также отмечено, что эволюция зубцов T у пациентов без перикардита,  получивших тромболитическую терапию с восстановлением реперфузии, происходит обычным путем, но ускоренно.

Влияние реперфузии на быстроту эволюции и амплитуду зубцов Т.

Быстрота и глубина инверсии зубца Т зависит от того, произошла ли реперфузия инфаркта миокарда или нет. 
При реперфузии максимальные отрицательные зубцы Т 3 мм и более достигаются в течение 48 часов от начала инфаркта. 
Если реперфузии не происходит, то этот процесс задерживается на 24 часа, а максимальная амплитуда отрицательных зубцов Т, как правило, достигает от 1 до 3 мм. После того, как зубец Т стал отрицательным, он должен оставаться таковым в течение нескольких недель -месяцев, до того как сегмент ST и зубец Т снова станут конкордантными.

Влияние регионального перикардита на эволюцию зубцов Т.

Когда перикардит следует за инфарктом миокарда возникает иная картина эволюции зубца Т, которая встречается во всех инструментально подтвержденных случаях перикардита. Изменения состоят в положительном отклонении зубца T после 48 до 72 часов или постепенном преждевременном положительном отклонении первоначально инвертированного зубца Т. Среди пациентов с обширными инфарктами миокарда, зубцы Т часто меняются в одном регионе, считается, что эта локализация и есть место регионарного перикардита. 

Изменения зубцов T при постинфарктных перикардитах иногда (в 40% случаев) сопровождаются стойким, прогрессирующей или рецидивирующей элевацией сегмента ST в отведениях, соответствующих ненормальным изменениям зубца Т, что, по-видимому, также отражает течение регионарного перикардита. Изменения зубцов T более последовательны и гораздо легче определяются, чем изменения сегмента ST.

Диффузная элевация сегмента ST, определяемая как признак диффузного перикардита, выявляется только у 2 из 43 пациентов (5%).

Пациент с передним инфарктом миокарда и плевро-перикардиальными болями. Устойчиво положительные зубцы Т в V2-V5. Через 5 дней от начала инфаркта боли были купированы - на ЭКГ появилась инверсия зубцов Т.

Передний инфаркт миокарда. Исходно острейшие изменения ST-T. Инверсия зубцов Т появилась через 48 часов от начала инфаркта миокарда. Через 3-е суток у пациента возникли плевро-перикардиальные боли - на ЭКГ вновь положительные зубцы Т в отведениях ранее описанной инверсии зубцов Т. Подъема уровня кардиоферментов не было. В течение семи следующих дней боли были купированы, вновь появилась инверсия зубцов Т в передних отведениях.

Неправильное расположение электродов.

Случайная неправильная установка электродов от конечностей является частой причиной аномалий на ЭКГ и может симулировать различную патологию, такую как эктопический предсердный ритм, дилатацию камер сердца или ишемию миокарда.
При замене электродов от конечностей (LA, RA, LL) без изменения нейтрального электрода (RL/N), треугольник Эйнтховена оказывается "перевернутым" на 180 градусов или поворачивается, в результате чего, положения отведений переворачиваются или остаются неизменными (в зависимости от их исходного положения и вектора).

Обмен одного отведения от конечностей с нейтральным электродом (RL/N) нарушает треугольник Эйнтховена и искажает нулевой сигнал, полученный от центрального терминала Уилсона, меняет внешний вид отведений от конечностей и грудных отведений на ЭКГ. Отведения от конечностей могут грубо страдать, принимая внешний вид других отведений или сводится к изолинии.

Отношения между отведениях от конечностей и электродов описывается треугольником Эйнтховена.

Каждое отведение имеет конкретную величину и направление (вектор), которые получаются путем прибавления или вычитания напряжений от записи электродов.

Биполярные отведения.

Отведение I - разность напряжений между электродами LA и RA (LA - RA), направлено к LA на ноль градусов.
Отведение II - разность напряжений между электродами LL и RА (LL - RA), направлено к LL на +60 градусов.
Отведение III - разность напряжений между электродами LL и LA (LL - LA), направлено к LL на +120 градусов.

Усиленные униполярные отведения.

Отведение aVL направлено в сторону электрода LA (-30 градусов), рассчитывается как: LA-(RA+LL)/2.
Отведение aVF направлено ​​к электроду LL (+90 градусов), рассчитывается как: LL-(LA+RA)/2.
Отведение аVR направлено к электроду RA (-150 градусов), рассчитывается как: RA-(LA+LL)/2.

Центральная терминаль Вильсона (WCT).
Это ненаправленное "нулевое отведение" рассчитывается как среднее от трех отведений от конечностей: WCT=1/3(RA+LA+LL).

Обмен электродов от верхних конечностей (LA/RA)

Является наиболее частой дислокацией электродов от конечностей. 

При обмене электродов от верхних конечностей LA и RA, треугольник Эйнтховена разворачивается на 180 градусов вокруг оси, сформированной отведением aVF.

В норме вектор комплекса QRS в отведении I имеет направление 0 градусов и примерно совпадает с вектором QRS отведения V6, который также направлен влево.

Это вызывает следующие эффекты:

• Отведение I становится перевернутым.
• Вектор комплекса QRS в отведении I не совпадает с отведением V6.
• Отведения II и III меняются местами.
• Отведения аVL и аVR меняться местами.
• Комплекс PQRST в отведении aVR ОБЫЧНО становится положительным.
• Отведение аVF остается не измененным.

Как быстро заметить перестановку LA/RA?
Отведение I полностью перевернуто (зубцы Р, комплексы QRS, зубцы Т).
Отведение аVR часто становится положительным.
Может отмечаться отклонение оси вправо.

Инверсия электродов от рук. Обратите внимание на перевернутые зубцы P, комплекс QRS и зубец Т в отведении I в отсутствие декстрокардии - это патогномоничный признак инверсии электродов от рук. В результате, основной вектор комплекса QRS в отведении I (вниз), не соответствует отведению V6 (вверх), несмотря на то, что эти два отведения аналогичным образом ориентированы на пациенте. Наконец, обратите внимание на неожиданно "нормальный" внешний вид комплекса P-QRS-T в отведении аVR - другой верный признак инверсии электродов от рук.

Перестановка LA/RA может имитировать декстрокардию. 
Однако, в отличие от декстрокардии остается нормальная прогрессия зубцов R в грудных отведения.

Обмен электродов левая рука - левая нога (LA/LL).

Является наиболее трудной в диагностике дислокацией электродов от конечностей, особенно в отсутствие исходной ЭКГ. Даже сравнение с предыдущими ЭКГ не заставляет задуматься о дислокации, так как проявления на первый взгляд кажутся возможными или связанными с ишемией. 

При обмене электродов LA и LL, треугольник Эйнтховена разворачивается на 180 градусов вокруг оси, сформированной отведением aVR.

Это вызывает следующие эффекты:

• Отведение III становится перевернутым.
• Отведения I и II меняются местами.
• Отведения аVL и аVF меняться местами.
• Отведение аVR остается не измененным.

Боковые отведения (I, aVL) становятся нижними, а нижние отведения (II, aVF) становятся боковыми.

Как быстро заметить перестановку LA/LL?
Отведение III полностью перевернуто (зубцы Р, комплексы QRS, зубцы Т).
Зубцы Р неожиданно больше в отведении I, чем в отведении II (в норме наоборот).

Инверсия электродов левая рука / левая нога. На первый взгляд, это ЭКГ не кажется ненормальным. При ближайшем рассмотрении видно, что отведение I является отведением II, аналогично ведут себя аVF и аVL. Отведение III является перевернутым, но не очень подозрительным. Ключом к догадке об этой инверсии являются зубцы Р в отведении I, которые больше зубцов Р в отведении II - это необычно у большинства людей и должно вызывать сомнения в правильности расположения электродов. На ЭКГ (А) также есть дислокация электродов V2/V3.

Обмен электродов правая рука - левая нога (RA/LL).

При обмене электродов RA и LL, треугольник Эйнтховена разворачивается на 180 градусов вокруг оси, сформированной отведением aVL.

Это вызывает следующие эффекты:

• Отведение II становится перевернутым.
• Отведения I и III становятся перевернутыми и меняються местами.
• Отведения аVR и AVF меняться местами.
• Отведение аVL остается не измененным.

Как быстро заметить перестановку RА/LL?
Отведения I, II, III и aVF полностью перевернуты (зубцы Р, комплексы QRS, зубцы Т).
Зубцы Р неожиданно больше в отведении I, чем в отведении II (в норме наоборот). В отведении аVR все комплексы положительные.

Обмен электродов правая рука - правая нога (RA/RL(N)).

При обмене электродов RA и RL, треугольник Эйнтховена разрушается и становится похожим на "ломтик" с электродом LA на вершине. Электроды RА и LL теперь записывают практически идентичные напряжения, что делает разницу между ними незначительным (т.е. отведение II становится равным нулю).
Отведение аVL направляется от основания "ломтика" к вершине примерно параллельно отведению III.

Смещение нейтрального электрода приводит к тому, что отведения аVR и аVF становятся математически идентичными, так что выглядят одинаково.

Это вызывает следующие эффекты:

• Отведение I становится перевернутым отведением III.
• Отведение II в виде плоской линии (нулевой потенциал).
• Отведение III остается неизменным.
• Отведение аVL выглядит, как перевернутое отведение III.
• Отведения аVR и аVF становятся одинаковыми.

Так как нейтральный электрод был перемещен, грудные отведения также могут быть искажены.

Как быстро заметить перестановку RА/RL?
Отведение II проявляется плоской линией.

Инверсия электродов правая рука / правая нога. Наиболее показательный признак - на фоне ритма мерцательной аритмии выявляется почти изоэлектрическая запись в отведении II. Этот признак исчез после того, как ЭКГ было переснято с правильным размещением электродов.

Обмен электродов левая рука - правая нога (LA/RL(N)).

При обмене электродов LA и RL, треугольник Эйнтховена разрушается и становится похожим на "ломтик" с электродом RA на вершине. Элеткроды LA и LL теперь записывают практически идентичные напряжения, что делает разницу между ними незначительной (т.е. отведение III становится равным нулю).
Отведение аVR направляется от основания "ломтика" к вершине примерно параллельно отведению II.
Смещение нейтрального электрода приводит к тому, что отведения аVL и аVF становятся математически идентичными, так что выглядят одинаково.

Это вызывает следующие эффекты:

• Отведение I становится похожим на отведение II.
• Отведение II остается не измененным.
• Отведение III в виде плоской линии (нулевой потенциал).
• Отведение аVR выглядит, как перевернутое отведение II.
• Отведения аVL и аVF становятся одинаковыми.

Так как нейтральный электрод был перемещен, грудные отведения также могут быть искажены.

Как быстро заметить перестановку LA/RL?

Отведение III проявляется плоской линией.

Обмен электродов с рук-ног (LA-LL / RA-RL).

Если электроды с каждой руки перемещены на ногу соответствующей стороны (LA c LL и RA c RL), треугольник Эйнтховена разрушится и превратится в очень тонкий "ломтик" с электродом LL на его вершине.
Электроды RA и LA (сейчас находятся на ногах) записывают почти одинаковые напряжения, что делает разницу между ними незначительной (т.е. отведение I становится равным нулю).
Отведения II, III и аVF становятся одинаковыми (эквивалентно перевернутому отведению III), так как все они теперь измеряют разность потенциалов между левой рукой и ногами.
Смещение нейтрального электрода приводит к тому, что отведения аVL и аVR становятся математически идентичными, так что выглядят одинаково.

Это вызывает следующие эффекты:

• Отведение I в виде плоской линии (нулевой потенциал).
• Отведение III инвертируется.
• Отведение II соответствует отведению III (инвертированному).
• Отведения аVR и аVL становятся одинаковыми.
• Отведение аVF соответствует отведению III (инвертированному).

Так как нейтральный электрод был перемещен, грудных напряжения также может быть искажен.

Как быстро заметить перестановку электродов LA-LL/RA-RL?
Отведение I проявляется плоской линией.

Обмен электродов левая нога - правая нога (LL/RL).

При перемещении электродов от нижних конечностей, треугольник Эйнтховена остается не измененным, так как электрические сигналы от каждой ноги практически идентичны.

ЭКГ остается без изменений.

Новый высокий зубец Т в отведении V1

Появление нового высокого зубца Т в отведении V1 (NTTV1) может быть как нормальным вариантом на ЭКГ, так и  плохим предвестником.

• В то время как на нормальной ЭКГ зубцы Т в отведении V1 сглаженные или отрицательные, NTTV1 может быть ранним признаком острейших ишемических изменений.
• Положительные зубцы Т в отведении V1 является патологическими если:

1. Высота зубцов Т в отведении V1 больше, чем в отведении V6
2. Появление нового зубца Т в V1, в сравнении с предыдущими ЭКГ

Причины появления нового зубца Т в отведении V1.

1. Ишемия (ИБС)
2. Гипертрофия левого желудочка
3. Блокада левой ножки п Гиса
4. Высокий вольтаж левого желудочка (у молодых спортсменов)
5. Неправильное расположение электродов

Значение NTTV1

• У 84,4% пациентов в группе из 218 пациентов, перенесших катетеризацию сердца была выявлена тяжелая ИБС (>75% стеноз).
• У пациентов с поражением одного сосуда и NTTV1 >0.15mV, было выявлено поражение:

Левой огибающей артерии (44%)
Правой коронарной артерии (22%)
Левой передней нисходящей артерии (2%)

• У пациентов с поражением двух сосудов и NTTV1 >0.15mV, были выявлены поражения:

Левой огибающей и правой коронарной артерии (69%)
Левой передней нисходящей и левой огибающей артерии (7%)
Левой передней нисходящей и правой коронарных артерий (17%)

При исключении у пациента ГЛЖ или БЛНПГ, новый высокий зубец Т в V1, превышающий по амплитуде зубец Т в отведении V6, может указывать на острейшие изменения и предшествовать острому инфаркту миокарда. 

Необходимо всегда сравнивать с предыдущими ЭКГ!

Significance of the upright T wave in precordial lead V1 in adults with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 1983 May;1(5):1213-5. Manno BV, Hakki AH, Iskandrian AS, Hare T.

Пять первичных паттернов ишемической депрессии сегмента ST. Эквиваленты инфаркта миокарда с подъемом ST.

Репринт статьи Five Primary Patterns of Ischemic ST depression, without ST elevation.

Dr. Smith's ECG Blog, February 12, 2012

Вот некоторые основные понятия.

• ИМПСТ и ИМБПСТ это термины, которые могут запутать врача.
• Термин ИМПСТ означает коронарную окклюзию (или почти окклюзию, без развитого коллатерального кровообращения - другими словами, есть необходимость в тромболизисе или коронарной ангиографии с ЧТКА).
• Термин ИМБПСТ означает "ИМ без окклюзии".
• Эквиваленты ИМПСТ также характеризуются коронарной окклюзией.
• Многие эквиваленты ИМПСТ могут не иметь существенной элевации ST.
• В некоторых эквивалентах ИМПСТ (задний ИМПСТ, боковой ИМПСТ, задне-боковой ИМПСТ), депрессия сегмента ST является единственной или самой заметной особенностью ЭКГ.

Как же быть, с депрессией сегмента ST, которая может представлять собой эквивалент ИМПСТ или ИМБПСТ/субэндокардиальную ишемию?

Существует 5 основных паттернов депрессии сегмента ST.

• ИМБПСТ/субэндокардиальная ишемия могут потребовать немедленное проведение ангиографии и ЧТКА (или АКШ), если пациент гемодинамически нестабилен или если ишемия (судя по динамике изменений на ЭКГ и боли в груди) не может контролироваться медикаментозно (аспирин, ингибиторы ГП IIb-IIIa, тиенопиридины, нитраты).
• При ИМБПСТ никогда не должен назначаться тромболизис.
• Назначение Клопидогреля, вероятно, следует избегать при ИМБПСТ, которые имеют высокую вероятность необходимости АКШ (элевация сегмента ST в отведении аVR).
• Вектор элевации сегмента ST является противоположным вектору депрессии сегмента ST, хотя и не обязан иметь такую же величину (в милливольтах). 

Диагноз инфаркта миокарда зависит от оси сегмента ST!

В каком отведении элевация ST? Иногда важнее спросить: что находится напротив депрессии ST?

Если депрессия ST в передних отведениях (V1 -V4), то вектор элевации ST находится непосредственно кзади от передних отведений, и существует высокая вероятность заднего ИМПСТ.

Депрессия ST в нижних и левых боковых отведениях (направление вектора вниз и влево) соответствует элевации ST в отведении аVR (вверх и вправо), то есть направлена к основанию сердца. При отсутствии сопутствующей передней элевации ST (переднего ИМПСТ - высокая окклюзия приводит к ИМПСТ передних и базальных отделов), то элевация ST в аVR не является ИМПСТ в отведении аVR. В этом случае элевация ST в аVR, скорее всего, является отражением нижне-боковой депрессии ST, вызванной диффузной субэндокардиальной ишемией.

• Таким образом, направление элевации сенгмента ST - переднее, заднее, нижнее и левое боковое, вероятно, является эквивалентом ИМПСТ. Передне-верхнее направление оси (передняя элевация ST + V1 и аVR) также являются ИМПСТ.
• Направление оси ST вправо (депрессия ST в отведениях V3-V6 ) или вверх (элевация ST в аVR), вероятно, является ИМБПСТ.

При этом важно понимать, что депрессия сегмента ST не локализует субэндокардиальную ишемию. С другой стороны, обратная депрессия ST действительно помогает локализовать области с элевацией ST. Например, депрессия ST в V4-V6 не обязательно означает ишемию боковой стенки. Ишемия может быть в этом месте, но не обязательно. Этот факт пока сложно объяснить, но он подтверждается путем сравнения результатов ЭКГ и ангиографии.

Первичные паттерны ишемической депрессии сегмента ST:

1. Тяжелая субэндокардиальная ишемия, нелокализованная. 

Диффузная депрессия ST в отведениях I, II, аVF , III, V3-V6, с элевацией ST в аVR. Тяжелый острый стеноз ствола ЛКА, также может быть 3-сосудистым поражением.

Очень редко пациент переживает окклюзию основного ствола левой КА. Острое поражение левой КА с критическим стенозом является более распространенной находкой, и часто вызывает субэндокардиальную ишемию. Тромболизис не показан. Обе проблемы - 3-сосудистое поражение и острый стеноз левого основного ствола, вероятно, потребуют АКШ -  и, таким образом, необходимо избегать назначения клопидогреля. 

Поражение основного левого ствола и 3-сосудистое поражение не могут быть дифференцированы на ЭКГ.

Элевация ST в отведении аVR не означает, что есть ИМПСТ в аVR! Напротив, эта элевация является реципрокной к глобальной субэндокардиальной ишемии с отрицательным вектором оси сегмента ST в нижних и боковых отведениях, направленных к верхушке (I, II, аVF, III, V3-V6). Здесь нет окклюзии артерии и нет ИМПСТ. Депрессия ST в прекордиальных отведениях не наибольшая в V1-V4, поэтому задней элевации ST нет.

2. Изолированный задний ИМПСТ: прежде всего, отведения V1 -V4.

Депрессия ST ограничивается грудными отведениями и максимальна в отведениях V2-V4. Таким образом, ось сегмента ST направлена взади.

Задняя ЭКГ: отведения V4-V6 заменены отведениями V7-V9.

Элевация сегмента ST в отведениях V7-V9 подтверждает задний ИМПСТ. Окклюзия огибающей артерии.

3.Задне-боковой ИМПСТ: депрессия ST в грудных отведениях V1-V3 +/- V4

+ депрессия ST в II, III, AVF. Отсутствие депрессии ST в I отведении и минимальная элевация ST в аVL.

 - Ось сегмента ST направлена назад и вверх. Небольшая элевация ST в aVL и других боковых отведениях. 

- элевация ST в аVL гораздо менее выражена, чем депрессия ST в нижних отведениях и в V2-V3.

4 . Субэндокардиальная ишемия, нелокализованная, как правило депрессия ST, не столь выражена, как в #1.

Депрессия ST в V3, V4-V6. Ось сегмента ST направлена вправо, с небольшим задним и нижним компонентом.

Пациент 77 лет доставлен с отеком легких. Максимальный тропонин 6,7 нг/мл. Выявлен гипокинез нижне-задних сегментов. Все коронарные артерии были поражены, но не окклюзированы. Заднего ИМПСТ нет. Это ИМБПСТ.

В данном случае ось сегмента ST перпендикулярна отведениям III и аVF и направлена к отведению аVR, и против отведений I и II (что приводит к депрессии ST в I и II отв). Таким образом, ось направлена вверх и вправо. Если бы здесь был нижний ИМПСТ, ось сегмента ST была бы направлена к III и аVF (а также давала бы депрессию ST в I и аVL).

5. Изолированный высокий боковой ИМПСТ.



Депрессия ST только в II, III, аVF (депрессия ST является реципрокной к минимальной элевации ST в аVL)

- острая окклюзия огибающей артерии (также старый нижний ИМПСТ с зубцами Q и ранняя реполяризация желудочков, дающая элевацию ST в передних отведениях).

- острая окклюзия первой диагональной артерии

Пациент с кетоацидозом и острым ИМ с подъемом сегмента ST, с окклюзией первой диагональной артерии. Остроконечные зубцы Т за счет гиперкалиемии. Обратите внимание, что элевация ST в аVL гораздо менее выражено, чем реципрокная депрессия ST в II, III, аVF. Ось сегмента ST направлена к аVL и от нижних отведений. Выявлена 100% острая окклюзия первый диагональной артерии, с максимальным тропонином I 110 нг/мл, гипокинез боковых сегментов.

http://hqmeded-ecg.blogspot.ru/2012/02/five-primary-patterns-of-ischemic-st.html